GLAUCOME: Cibler ses origines plutôt que ses symptômes – Inserm et PLoS ONE (à paraître)

Préserver la fonction visuelle en cas de glaucome, c'est ce qu'est parvenue à réaliser cette équipe de l'Inserm, sur des rats. Alors que le glaucome, associé à une élévation anormale de la pression à l'intérieur de l'œil, peut conduire à la cécité, ces chercheurs, en bloquant un récepteur de certaines molécules de l'inflammation, les chimiokines, sont parvenus à entraîner une réduction de la pression intraoculaire, rétablir l'écoulement normal de l'humeur aqueuse et protéger ainsi la rétine et la fonction visuelle. Ces conclusions, à paraître dans Plos One, pourraient conduire au développement d'un traitement innovant du glaucome.

Une recherche importante alors que le glaucome est la 2è cause de cécité dans le monde, touche jusqu'à 60 millions de personnes dans le monde dont 6 à 7 sont aveugles. En France, environ 800.000 personnes sont traitées pour un glaucome. La maladie caractérisée par une destruction progressive du nerf optique et une altération irréversible de la fonction visuelle mène très fréquemment à la cécité.

Cibler les chimiokines : L'équipe de chercheurs dirigée par Christophe Baudouin au sein de l'Institut de la Vision ((Inserm/CNRS/UPMC) a ciblé ces molécules spécifiques de l'inflammation, appelées chimiokines, qui jouent un rôle clé dans la dégénérescence des tissus du trabéculum, qui entraîne une résistance à l'écoulement normal de l'humeur aqueuse, d'où la forte pression intraoculaire. Les chercheurs ont travaillé sur « le passage » de la chimiokine dite CXCL12 à sa forme tronquée SDF-1(5-67) responsable, via un récepteur (CXCR3) de la trabéculopathie glaucomateuse.

Sur un modèle animal de glaucome, les chercheurs montrent que le blocage de CXCR3 permet de diminuer la pression intraoculaire, de restaurer la fonction de filtration du trabéculum, et de préserver ainsi la fonction visuelle en protégeant la rétine. Ces travaux qui permettent d'améliorer la compréhension du glaucome, ouvrent également la voie à une nouvelle stratégie thérapeutique ciblant les chimiokines.

Source: Communiqué Inserm et à paraître dans Plos One “CXCR3 Antagonism of SDF-1(5-67) Restores Trabecular Function and Prevents Retinal Neurodegeneration in a Rat Model of Ocular Hypertension” (Visuel Inserm)

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