Les aliments gras entraînent un défaut de signalisation dans la zone du cerveau, conçue pour contrôler l’équilibre alimentaire. Ce qui entraine une propension à la surconsommation d’aliments gras et le verrouillage d’une appétence par plaisir » au gras « . C’est le cercle vicieux qui est retracé par cette équipe de l’Université Vanderbilt (US). Ses conclusions, présentées dans la revue Heliyon, suggèrent que réduire systématiquement le taux de graisse de l’alimentation éviterait le déclenchement de cette signalisation défectueuse qui pousse à l’obésité.
Les chercheurs rappellent que le corps contrôle la prise alimentaire en équilibrant son besoin d’apport énergétique » pour survivre « , et la nourriture pour le plaisir. En déplaçant l’équilibre entre ces deux besoins, la signalisation défectueuse laisse finalement le plaisir prendre le dessus, ce qui entraîne la suralimentation et l’obésité. Ce phénomène est particulièrement fréquent » avec le gras « , explique le Dr Aurelio Galli, co-auteur de l’étude. L’obésité est ainsi le résultat d’un dérèglement du système nerveux central qui devient incapable d’équilibrer l’apport énergétique et la dépense d’énergie. L’apport alimentaire devient contrôlé par la récompense plutôt que la survie.
L’étude, menée sur la souris, révèle un nouveau mécanisme sous-jacent à une suralimentation d’aliments riches en graisses, pour le plaisir. Il s’agit d’une voie de signalisation spécifique dans la zone du cerveau qui contrôle la motivation, le mouvement et l’attention. Cette voie va déterminer finalement la quantité d’aliments riches en graisses consommées. Lorsque sa signalisation est défectueuse, le sujet consomme trop aliments riches en graisses.
La perturbation d’une voie de signalisation spécifique : Les chercheurs ont étudié une voie de signalisation particulière dans le cerveau, une voie de signalisation de l’insuline et son fonctionnement dans les cellules du cerveau. Ils montrent que ces défauts de signalisation de l’insuline vont réduire les mécanismes de régulation naturels de l’organisme (équilibre apports/dépenses) en faveur de mécanismes de récompense (appétence par hédonisme), qui vont favoriser l’obésité.
mTORC2, un groupe de protéines clé impliqué dans la signalisation de l’insuline dans le cerveau joue un rôle clé dans ce mécanisme. Lorsque les chercheurs modifient des cellules du cerveau chez des souris en éliminant une partie de » mTORC2 « , ils constatent que les souris se mettent à consommer plus d’aliments gras. Cependant, si on présente à ces souris des aliments allégés en graisses, elles ne vont pas consommer plus de nourriture.
ØLe dérèglement des niveaux de mTORC2 est également associé à moins de dopamine dans certaines zones du cerveau. Or une transmission plus faible de dopamine dans les cellules du cerveau a déjà été documentée comme associée à l’obésité chez les humains et les animaux, ainsi qu’à l’augmentation de la dépendance dans la toxicomanie.
Bref, c’est une description du système de contrôle de l’équilibre alimentaire. » Un système qui peut être déréglé par certains aliments alors qu’il a été conçu pour contrôler l’apport alimentaire « , explique l’auteur. Avoir une alimentation riche en graisses ou riche en glucides provoque des changements dans les zones du cerveau impliquées dans le contrôle de l’alimentation. Lorsque la signalisation est perturbée, ici par les graisses, c’est l’escalade des apports alimentaires en graisses, qui verrouille un peu plus ces changements dans le cerveau.
Source: Heliyon September 2015 doi: 10.1016/j.heliyon.2015.e00025 Impaired mTORC2 signaling in catecholaminergic neurons exaggerates high fat diet-induced hyperphagia
OBÉSITÉ: Ils reconstituent la voie de la faim dans le cerveau –
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