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De la PARODONTITE à la maladie cardiaque: Du pathogène à l'expression des gènes – Infection and Immunity

Publié le 06 octobre 2015 par Santelog @santelog

De la PARODONTITE à la maladie cardiaque: Du pathogène à l'expression des gènes – Infection and ImmunityDe la gencive à l’aorte et du pathogène gingival à l’expression de gènes de risque cardiovasculaire, ces chercheurs suédois reconstituent tout le processus, au niveau moléculaire, de la parodontite à la maladie cardiaque. Du pathogène Porphyromonas gingivalis aux changements d’expression de certains gènes qui stimulent l’inflammation et l’athérosclérose dans les cellules de l’aorte. Des travaux qui clarifient le mécanisme et constituent une première étape de recherche de biomarqueurs permettant de diagnostiquer et de traiter ces 2 maladies.

Les chercheurs de l’Örebro University (Suède) rappellent que l’agent pathogène parodontal, Porphyromonas gingivalis, a également et déjà été identifié dans les plaques coronariennes de patients victimes de crise cardiaque. Des études menées sur l’animal ont également montré que la bactérie P. gingivalis contribue à accélérer la formation de l’athérosclérose coronaire et aortique. Enfin, une récente étude de l’Inserm s’est également attachée à décrypter le lien entre l’anévrysme de l’aorte abdominale et la bactériémie parodontale.

De la PARODONTITE à la maladie cardiaque: Du pathogène à l'expression des gènes – Infection and Immunity
Avec l’infection à P. gingivalis, l’expression de 2 gènes de risque cardiovasculaire est modifiée : L’équipe a d’abord cultivé des cellules humaines aortiques, puis les a infectées à P. gingivalis, pour constater que certains facteurs de virulence de P. gingivalis stimulent dans ces cellules, l’expression d’un facteur pro-angiogénique et pro-inflammatoire, l’angiopoïétine 2 et freinent l’expression de l’angiopoïétine 1 à l’action anti-inflammatoire. L’effet final est une augmentation de l’inflammation. Bref, P. gingivalis augmente considérablement l’expression du gène de l’angiopoïétine 2 dans ces cellules musculaires lisses. L’angiopoïétine 2 augmente également la migration des cellules musculaires lisses de l’aorte, un processus impliqué dans la pathogenèse de l’athérosclérose.

De la parodontite à la maladie cardiaque, le mécanisme semble désormais clarifié. Il reste trouver des biomarqueurs permettant de détecter et traiter les deux maladies, concluent les auteurs.

Source: Infection and Immunity 17 August 2015 doi:10.1128/IAI.00498-15 Gingipains from the periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis play a significant role in regulation of Angiopoietin 1 and Angiopoietin 2 in human aortic smooth muscle cells (Vignette “P. gingivalis”@HAZEL APPLETON, HEALTH PROTECTION AGENCY CENTRE FOR INFECTIONS/SCIENCE SOURCE)

De la PARODONTITE à la maladie cardiaque: Du pathogène à l'expression des gènes – Infection and Immunity
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