L’aprosine circulante, une hormone protéique, répond à de faible niveaux de glucose dans l’alimentation, en déclenchant le relâchement de glucose issu des réserves hépatiques dans la circulation ; de faibles niveaux d’aprosine circulante protègent, en revanche, contre l’hyperinsulinémie associée au syndrome métabolique.
Le relâchement de glucose vers la circulation par le foie est essentiel à fonction et à la survie du cerveau pendant les périodes de jeûne ; ce relâchement est modulé par toute une série d’hormones de régulation du glucose plasmatique. Nous avons identifié une hormone induite par le jeûne qui module le relâchement du glucose hépatique. Il s’agit d’un produit issu du clivage en c-terminal de la profibrilline, et nous l’avons nommée aprosine. L’aprosine est sécrétée par le tissu adipeux blanc, elle est présente dans le sang circulant à des concentrations nanomolaires, elle est recrutée par le foie où elle active la voie de signalisation protéine G-AMPC-PKA, résultant en un relâchement rapide de glucose dans la circulation. Les humains et les souris présentant une résistance à l’insuline montrent des niveaux élevés d’aprosine, et sa perte de fonction par des moyens immunologiques ou génétiques provoque un abaissement prononcé du glucose et de l’insuline, secondairement à la baisse de production hépatique de glucose. L’aprosine représente ainsi les caractéristiques d’une hormone glycogénique, et son ciblage à visée thérapeutique pourrait être bénéfique dans le diabète de type II et le syndrome métabolique. Chase Romere, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 14 avril 2016Source iconographique, légendaire, et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ
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