STÉATOSE HÉPATIQUE: Comment les graisses saturées nuisent à votre santé – JCI

La façon dont les graisses saturées favorisent rapidement le développement de la stéatose hépatique non-alcoolique et la résistance à l'insuline est mise en lumière. Une seule prise est déjà néfaste.

La stéatose hépatique non-alcoolique (NASH) se caractérise par une accumulation excessive de graisse dans le foie. Bien souvent, elle est accompagnée de perturbations métaboliques, dont une insulino-résistance (IR). Le contenu en graisses de l'alimentation est pressenti comme pouvant favoriser à la fois la NASH et la IR, mais son effet immédiat n'a pas encore été vraiment exploré. C'est ce qu'ont entrepris une équipe du German Diabetes Center, dont les travaux sont publiés dans la revue The Journal of Clinical Inverstigation.

Le foie trinque dès la première prise

Les chercheurs ont étudié, chez le rat et chez l'homme, les effets de l'administration d'une dose unique d' acides gras saturés, en utilisant du carbone marqué. Chez l'homme, le bolus gras cause une résistance à l'insuline dans le muscle, le foie et le tissu adipeux, avec une augmentation du contenu hépatique en triglycérides et en ATP et une stimulation de la gluconéogenèse. Les travaux complémentaires chez le rongeur leur ont permis de montrer que la prise d'acides gras saturés favorise le NASH en activant des gènes induits par le lipopolysaccharide, des PPARs (peroxisome proliferator-activated receptor) et d'autres intermédiaires connus pour jouer un rôle dans le NASH.
Mécanisme unique

Leur découverte consiste donc à mettre en lumière un mécanisme unique leur permettant de formuler l'hypothèse selon laquelle l'apport en graisse a un impact, à la fois sur la teneur intrahépatique en triglycérides et la résistance à l'insuline. Les auteurs appellent à étudier ce carrefour métabolique entre lipides et glucose à partir de repas plus proches de la réalité, selon leur contenu lipidique. Et d'étudier ces effets sur la physiologie de la sédentarité, de l'excès de poids et du diabète de type 2.