La fumée produite par la combustion du tabac est composée de plusieurs milliers de substances, certaines étant particulièrement toxiques pour le système cardiovasculaire au premier rang desquelles se situent la nicotine et le monoxyde de carbone.
Le rôle de la nicotine : créer la dépendance
Il faut combattre un idée fausse concernant le rôle de la nicotine : celle-ci est responsable de la dépendance tabagique mais pas des accidents cardiovasculaires liés au tabac. Cette idée fausse, largement répandue, n'est pas sans conséquence : beaucoup de personnes hésitent à utiliser des produits de substitution nicotinique par craintes de conséquences négatives imaginaires. Cette crainte est injustifiée : la nicotine n'intervient pas de façon déterminante dans les complications cardiovasculaires.
Le seul effet cardiovasculaire de la nicotine est une augmentation transitoire de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle lors du fumage d'une cigarette, qui occasionne une concentration brutale et élevée de nicotine dans la circulation. Par contre les substituts nicotiniques (timbres, gommes et inhaleur) n'entraîne aucun effet cardiovasculaires en raison de la concentration régulière et plus faible de la nicotine circulante. D'où leur innocuité d'utilisation, y compris chez des patients cardiaques et même après un infarctus du myocarde (Recommandations AFSSAPS Mai 2003).
Le vrai coupable : le monoxyde de carbone
Le monoxyde de carbone est une molécule produite par la combustion du tabac. Lorsque l'on fume, le monoxyde de carbone prend la place de l'oxygène au sein des globules rouges, chargés de transporter l'oxygène vers les différents tissus en fixant celui-ci sur l'hémoglobine. Or, le monoxyde de carbone affiche une affinité plus grande que l'oxygène avec l'hémoglobine.
Dès lors, la capacité de transport d'oxygène du sang est diminuée, entrainant l'apparition de difficultés liés à la moindre oxygénation des tissus : essoufflement et altération du fonctionnement des muscles.
Les conséquences du monoxyde de carbone ne s'arrêtent pourtant pas là.
Quand le tabac fait souffrir les artères
La première atteinte concerne la vasomotricité des artères. Les vaisseaux enregistrent une diminution de leur capacité à se dilater normalement. Il en résulte un spasme des artères et donc une atteinte à leur vasomotricité.
Un certain nombre d'infarctus du myocarde sont engendrés par des spasmes, en particulier chez le fumeur.
Quand le tabac influe sur la coagulation
Fumer enfin accroît la présence de fibrinogène dans le sang. Cette protéine du sang favorise la coagulation et toutes les études ont montré une élévation du taux de fibrinogène chez les fumeurs par rapport à la normale. Ainsi, fumer du tabac entraîne l'agrégation plaquettaire, l'augmentation de la viscosité du sang et le renforcement de fibrinogène, éléments concourant à la formation de caillots, de thromboses, dans les artères.
Quand un caillot se forme, et le tabac peut ici agir de façon extrêmement brutale, il peut provoquer un infarctus du myocarde, si l'artère bouchée est l'une des coronaires alimentant le muscle cardiaque en oxygène. Si le caillot se forme au niveau du cerveau, il s'agira d'un accident vasculaire cérébral, qui peut être accompagnée de paralysie, perte du langage et autres complications neurologiques. Enfin, au niveau d'une jambe, le caillot provoquera une ischémie aiguë du membre inférieur.
Augmentation de l'inflammation, diminution du bon cholestérol
L'augmentation de l'inflammation favorise la déstabilisation des plaques d'athérosclérose, une déstabilisation qui favorise elle-même la thrombose. En effet, lorsqu'elles se fissurent où se rompent, les plaques d'athérosclérose constituent des points d'appel brutaux pour la formation d'un caillot. Un ensemble cohérent se met ainsi en place chez le fumeur : thrombose - spasme - inflammation.
Le fait de fumer entraîne également une diminution du HDL-cholestérol, le bon cholestérol et cette diminution constitue en soi un facteur des risques cardiovasculaires. En effet, le HDL-cholestérol joue le rôle d'éboueur des artères en nettoyant la plaque qui s'y forme : plus il est bas, moins cette plaque est nettoyée et plus elle progresse
Quand le tabac influe sur le comportement alimentaire
La perte relative du goût et de l'odorat liée au tabagisme favorise l'attirance du fumeur pour des aliments plus goûteux, souvent beaucoup plus gras et parmi les plus riches en acides gras saturés (ceux que l'on appelle les mauvaises graisses), renforçant donc le risque cardiovasculaire.
Le tabac agit à faible niveau
Il est important de le signaler, et c'est pourquoi le message 0 cigarette défendu par la Fédération Française de Cardiologie est si important : l'ensemble des mécanismes liés au tabac agit à de très faibles niveaux de consommation.
On sait, à travers les données épidémiologiques, qu'il n'y a pas de petit tabagisme. L'effet du tabac dans les complications cardiovasculaires n'est pas linéaire, ce qui veut dire que le risque n'est pas vingt fois moindre pour la consommation d'une cigarette par jour par rapport à la consommation de vingt cigarettes quotidiennes.
Le tabagisme affiche une très forte singularité par rapport aux autres facteurs de risque cardiovasculaires. Pour la pression artérielle, pour le cholestérol sanguin, pour la glycémie, il existe un seuil en dessous duquel on peut considérer que le risque n'est pas avéré : la pression artérielle est nécessaire, ne pas avoir de cholestérol ne s'imagine même pas, une glycémie trop basse entraîne une hypoglycémie.
En revanche, fumer ne sert à rien, sinon à se faire du mal. On n'enregistre aucun risque à arrêter de fumer, bien au contraire, il n'y a que des bénéfices pour la santé.
Jeu de briques
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