Décalage horaire, travail de nuit ou nuit blanche, l’horloge biologique, dont on ne compte plus les implications, est lente à s’adapter aux décalages que nous lui imposons. Difficile de la remettre à l’heure donc difficile d’éviter les effets néfastes, biologiques et génétiques, d’un rythme circadien décalé. Cette étude de l’Université d’Oxford, publiée dans la revue Cell, identifie le mécanisme génétique de cette récupération fastidieuse et identifie une cible pour le développement de médicaments qui pourraient nous aider à mieux nous adapter.
On sait que l’horloge circadienne est contrôlée par une zone du cerveau, le noyau suprachiasmatique mais, jusqu’à cette étude, le mécanisme d’ajustement aux changements restait inconnu.
Eteindre SIK1 pour remettre l’horloge à l’heure: Cette équipe montre sur la souris, qu’en éteignant un gène spécifique, l’animal va pouvoir récupérer plus rapidement de perturbations du cycle jour / nuit qui lui ont été imposées pour simuler les effets d’un décalage horaire. Pour identifier ce gène clé, l’équipe a étudié les profils d’expression des gènes dans le noyau suprachiasmatique après avoir soumis les souris à la lumière pendant les heures d’obscurité. Ils constatent qu’une centaine de gènes « s’allument » alors en réponse à la lumière, dont SIK1 (Schéma ci-contre), qui va agir comme un frein pour limiter les effets de la lumière sur l’horloge interne.
SIK 1 est un gène de stabilité qui empêche l’horloge biologique à la fois de se décaler mais aussi de se recaler.
SIK 1 est donc une cible en puissance pour de nouveaux traitements contre le jet-lag, mais pourrait l’être aussi pour toutes les maladies liées à un dérèglement de l’horloge circadienne. Maladies neurologiques, métaboliques et immunitaires…
Source: Cell 29 August 2013 DOI: 10.1016/j.cell.2013.08.004 The CRTC1-SIK1 Pathway Regulates Entrainment of the Circadian Clock (Vignette NHS, visuel Oxford University, Schéma Cell)
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