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PARKINSON: Une alimentation riche en graisses accélère l'apparition de la maladie – Journal of Neurochemistry

Publié le 16 septembre 2014 par Santelog @santelog

PARKINSON: Une alimentation riche en graisses accélère l'apparition de la maladie – Journal of NeurochemistryUn régime trop riche en graisses entraine non seulement des effets négatifs sur le métabolisme du glucose et la régulation de l’insuline mais aussi des dommages au cerveau. Ainsi, l’obésité causée par un régime alimentaire riche en matières grasses va accroître le risque de développer la maladie de Parkinson, selon cette étude chez la souris menée à l’Université de Tübingen (Allemagne) et présentée dans le Journal of Neurochemistry. 

C’est presque un lien épidémiologique entre diabète et maladie de Parkinson qui est évoqué par cette étude qui montre, chez la souris génétiquement prédisposée à développer la maladie de Parkinson qu’une alimentation riche en graisses au cours de la vie accélère considérablement l’apparition de symptômes neurologiques de la maladie au cours du vieillissement.

Alors que la caractéristique neuro-pathologique de la maladie de Parkinson est l’agrégation de protéine α-synucléine (vs amyloïde et protéine Tau pour la maladie d’Alzheimer), les chercheurs montrent, sur des souris génétiquement modifiées pour exprimer l’équivalent de ces protéines dans les neurones du cerveau, que ces souris nourries au cours de la vie avec un régime riche en graisses, deviennent non seulement obèses et diabétiques mais, avec le vieillissement, développent de manière accélérée une neuro-dégénérescence similaire à celle observée dans la maladie de Parkinson. Avec les mêmes caractéristiques et symptômes, le développement d’agrégats de protéine dans le cerveau, une mobilité réduite et un décès prématuré.

L’obésité induite par l’alimentation peut donc être un facteur de risque environnemental pour les alpha-synucléinopathies ou maladies neurodégénératives liées à l’accumulation de protéine alpha-synucléine. Cependant, les mécanismes moléculaires et cellulaires restent encore à élucider, concluent les auteurs. 

Source: Journal of Neurochemistry 11 AUG 2014 DOI: 10.1111/jnc.12813 Diet-induced obesity accelerates the onset of terminal phenotypes in α-synuclein transgenic mice

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