La pollution atmosphérique peut contribuer à l’obésité et au diabète, confirme cette équipe de l’Université de Zurich, qui révèle, dans JCI Insight, comment l’exposition aux particules fines modifie la fonction tissu adipeux brun, perturbe l’expression de gènes importants qui régulent sa capacité à produire de la chaleur, à métaboliser les lipides et à gérer le stress oxydatif. Ces changements entraînent une accumulation accrue de graisse et de signes de lésions tissulaires et de fibrose.
De plus en plus de recherches démontrent que la pollution atmosphérique est non seulement nocive pour les poumons et le cœur, mais qu’elle joue également un rôle important dans le développement de troubles métaboliques tels que la résistance à l’insuline et le diabète de type 2.
L’étude a donc cherché à mieux comprendre comment une exposition prolongée aux polluants atmosphériques fins pouvait affecter la capacité de l’organisme à réguler la glycémie et à maintenir la santé métabolique. Les chercheurs se sont concentrés sur un type spécifique de pollution, les particules fines PM2,5, pouvant être inhalées profondément dans les poumons. Des souris ont été exposées soit à de l’air filtré, soit à des PM2,5 concentrées 6 heures par jour, 5 jours par semaine, pendant 24 semaines. Ce dispositif visait à reproduire l’exposition humaine chronique en milieu urbain.
L’équipe s’est concentrée sur le tissu adipeux brun, un type particulier de graisse qui aide l’organisme à produire de la chaleur et à brûler des calories, et joue donc un rôle clé dans l’équilibre énergétique et le métabolisme du glucose. Après une période d’exposition d’environ 5 mois,
- les souris ayant inhalé des PM2,5 présentent des signes de perturbation du métabolisme, notamment une altération de la sensibilité à l’insuline ;
- la fonction de la graisse brune est significativement altérée ;
- une perturbation de l’expression de gènes importants dans le tissu adipeux brun, est également observée, cette perturbation inhibant sa capacité à produire de la chaleur, à métaboliser les lipides et à gérer le stress oxydatif ;
- ces changements s’accompagnent finalement d’une accumulation accrue de graisse et de signes de lésions tissulaires et de fibrose.
2 enzymes responsables des modifications épigénétiques sont identifiées
Parmi les modifications significatives de la régulation de l’ADN observées dans les cellules adipeuses brunes, figurent des modifications des profils de méthylation de l’ADN et de l’accessibilité de certains gènes à l’activation ou à la désactivation – un processus connu sous le nom de remodelage de la chromatine. Ces modifications épigénétiques affectent le fonctionnement cellulaire en régulant l’activité des gènes sans altérer le code génétique lui-même.
2 enzymes sont identifiées pour leur rôle clé dans ce processus : HDAC9 et KDM2B. Ces enzymes interviennent dans la modification des histones, les protéines autour desquelles l’ADN est enroulé.
- Au cours de ce processus de modification épigénétique, ces enzymes se lient à des régions spécifiques de l’ADN des cellules adipeuses brunes des souris exposées aux PM2,5, entraînant une réduction des marqueurs chimiques clés, ou groupes méthyles, qui favorisent normalement l’activité des gènes ;
- lorsque ces enzymes ont été inhibées expérimentalement, la fonction de la graisse brune est restaurée ;
- lorsque l’activité de ces enzymes est boostée, cela entraîne un déclin supplémentaire du métabolisme.
Quelles implications ? Ces observations suggèrent de nouvelles cibles pour la prévention de ces effets métaboliques de l’exposition prolongée à la pollution atmosphérique fine…
Source: JCI Insight 23 Sept, 2025 DOI : 10.1172/jci.insight.187023 Air pollution modulates brown adipose tissue function through epigenetic regulation by HDAC9 and KDM2B
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Équipe de rédaction Santélog Déc 10, 2025Admin