En testant différents médicaments sur 6 singes d'âges différents, ces chercheurs de Yale sont parvenus à “rajeunir” la mémoire des plus anciens ou du moins à stabiliser le déclin cognitif lié à l'âge. Ils nous expliquent comment la mémoire est perdue puis pourrait être retrouvée et pourquoi, parfois, nous sommes incapables de retrouver…nos clés. Cette étude publiée dans l'édition du 27 juillet de la revue Nature montre que les réseaux de neurones dans le cerveau à un âge moyen ou plus avancé ont des connexions et des activations plus faibles que chez les jeunes, en raison de l'accumulation, à des niveaux excessifs, d'une molécule de signalisation appelée AMPc. Mais, comme le suggère cette recherche, ce phénomène pourrait être réversible.
Quand les gens vieillissent, ils ont tendance à oublier des choses plus souvent et sont plus facilement distraits et perturbés par des “interférences” et trouvent plus de difficultés dans les fonctions d'exécution. Bien que ces déficits liés à l'âge sont connus depuis de nombreuses années, le mécanisme cellulaire de ces difficultés cognitives courantes n'est pas bien compris. Cette nouvelle étude a examiné pour la première fois les changements liés à l'âge, dans l'activité des neurones dans le cortex préfrontal (CPF), la zone du cerveau responsable de fonctions cognitives d'exécution.
Les réseaux de neurones dans le cortex préfrontal générent des signaux en permanence pour garder l'information «en tête», même en l'absence de nouvelles information de la part de l'environnement. Ce processus appelé «mémoire de travail» nous permet de nous rappeler l'information de court terme, comme l'endroit où nous avons laissé nos clés de voiture. Cette mémoire de travail est essentielle pour les fonctions exécutives et multitâches ainsi que pour l'organisation ou l'inhibition des pensées. Amy Arnsten et son équipe ont étudié les signaux des neurones du cortex préfrontal chez de jeunes animaux, d'âge moyen ou plus âgés alors qu'ils effectuent une tâche liée à la mémoire de travail. Les neurones dans le cortex préfrontal des jeunes animaux sont capables de maintenir une activation neuronale à rythme élevé, alors que les neurones des animaux plus âgés montrent des taux plus lents. Si les chercheurs “ajustent” l'environnement neurochimique autour des neurones de manière à les rendre plus semblables à celui d'un jeune sujet, le taux de décharges neuronales est restauré à des niveaux plus élevés.
L'espoir de la guanfacine: Le vieillissement entrainerait l'accumulation, à des niveaux excessifs, d'une molécule de signalisation appelée AMPc, qui peut élargir les canaux ioniques et affaiblir les décharges neuronales. Les agents qui permettent d'inhiber ou de bloquer AMPc permettent de restaurer le taux de décharges neuronales. La guanfacine, un antihypertenseur déjà approuvé pour le traitement de l'hypertension chez l'adulte et du syndrome de déficit fonctionnel préfrontal chez l'enfant, pourrait être testé également, chez les personnes âgées. Les chercheurs sont déjà passés au stade clinique avec un essai mené à Yale pour tester la capacité de la guanfacine pour améliorer la mémoire de travail et les fonctions d'exécution chez les sujets âgés sans maladie d'Alzheimer ou autres démences.
Source: Nature doi:10.1038/nature10243 Published online27 July 2011 “Neuronal basis of age-related working memory decline” (Vignette NHS)