GRIPPE : Sur le rôle clé des maladies cardiovasculaires dans sa mortalité

Cette équipe de scientifiques du Mount Sinaï (New York) met en lumière un lien entre la grippe et les maladies cardiaques. L’étude, publiée dans la revue Immunity, décrypte comment la grippe sévère endommage le cœur en déclenchant une réponse interféron de type I.

On estime qu’1 milliard de personnes sont infectées chaque année par le virus de la grippe A dans le monde, des épidémies saisonnières locales aux pandémies mondiales. Si la plupart des infections sont bénignes et guérissent spontanément, elles peuvent parfois devenir graves, voire mortelles, notamment lorsque le virus atteint le cœur et provoque la mort des cardiomyocytes, des cellules musculaires spécialisées responsables de la contraction et du relâchement rythmiques du cœur.

La recherche montre également que l’inhibition thérapeutique de cette réponse à l’infection permet d’atténuer les lésions cardiaques.

Un mécanisme cellulaire reliant la grippe A aux maladies cardiovasculaires

L’étude identifie précisément un mécanisme cellulaire reliant les infections par les virus de la grippe A (IAV) aux maladies cardiovasculaires et révèle des informations cruciales sur la façon dont la grippe peut endommager le cœur et augmenter le risque d’infarctus ou d’autres événements cardiovasculaires majeurs.

• L’analyse d’autopsies de 35 patients hospitalisés décédés de la grippe constate que

-plus de 85 % d’entre eux présentaient au moins une comorbidité cardiovasculaire significative,

-comme l’hypertension, et que la majorité souffrait de comorbidités multiples, dont l’athérosclérose et la fibrose cardiaque. Ces résultats soulignent le rôle majeur des maladies cardiovasculaires dans la mortalité liée à la grippe.

• Des expériences in vivo sur des souris modèles de grippe A et des analyses de données humaines démontrent également qu’un traitement de pointe à base d’ARNm modifié, qui atténue une voie de signalisation de l’interféron dans le cœur, permet de réduire significativement les lésions cardiaques consécutives à une infection virale, tout en préservant la réponse antivirale protectrice du système immunitaire.

L’auteur principal, le Dr Filip Swirski, directeur de l’Institut de recherche cardiovasculaire de l’École de médecine Icahn du Mont Sinaï, précise : « Nous savons depuis des années que la fréquence des crises cardiaques augmente pendant la saison de la grippe, mais, hormis l’intuition clinique, les mécanismes sous-jacents restaient mal compris. Notre étude apporte une explication sur les voies du système immunitaire, telles que la cytokine antivirale interféron de type 1 (IFN-1), qui contribuent aux lésions cardiaques consécutives à une infection grippale sévère ».

Quel mécanisme de l’infection aux lésions cardiaques ? Les scientifiques identifient ici un nouveau sous-ensemble de globules blancs, appelés cellules pro-dendritiques 3, qui s’infecte dans le poumon et, après avoir migré vers le cœur, produit de grandes quantités d’interféron de type 1. Au lieu d’éliminer le virus du cœur, ce dernier provoque la mort des cardiomyocytes, ce qui réduit le débit cardiaque :

• ces cellules pro-dendritiques 3 agissent comme un véritable cheval de Troie pour le système immunitaire lors d’une infection grippale ;
• elles s’infectent dans le poumon, transportent le virus jusqu’au cœur et le disséminent dans les cardiomyocytes ;
• ce processus entraîne la production d’interféron de type 1, une substance nocive qui provoque des dommages collatéraux considérables au cœur ;
• cependant, un nouveau traitement à base d’ARN modifié qui module la voie de signalisation de l’IFN-1, permet de réduire les lésions cardiaques.

« Les agents pathogènes émergent et évoluent constamment, ce qui signifie que nos stratégies pour les combattre doivent évoluer elles aussi », ajoutent les auteurs.

Source: Immunity 9 Feb, 2026 DOI: 10.1016/j.immuni.2025.12.011 Influenza hijacks circulating myeloid cells to inflict IFN-I-fueled damage in the heart

Équipe de rédaction Santélog Avr 22, 2026Admin