L’exposition au polyéthylène, un type de microplastique très répandu, multiplie par plus de 2 les marqueurs sanguins de lésion hépatique, révèle cette étude menée à l’University of Oklahoma College of Medicine (Oklahoma City). Ces travaux précliniques, qui utilisent la transcriptomique spatiale pour cartographier à une résolution cellulaire les effets des microplastiques sur le tissu hépatique, publiés dans la revue Science Advances, identifient également des médiateurs clés de la réponse hépatique aux microplastiques.
Les microplastiques, des fragments issus de la dégradation des plastiques dans l’environnement, sont désormais omniprésents dans l’organisme humain : inhalés, ingérés et absorbés par la peau. Leur présence a été documentée dans de nombreux tissus et organes, dont le cerveau, mais leurs effets spécifiques sur la santé hépatique, notamment en interaction avec des facteurs métaboliques comme un régime riche en graisses, restent peu caractérisés.
La stéatose hépatite associée à un dysfonctionnement métabolique, une forme sévère de maladie du foie gras, est en augmentation mondiale et ses facteurs d’aggravation environnementaux sont mal identifiés.
L’un des auteurs principaux, le Dr Tae Gyu Oh, professeur de sciences oncologiques à l’Université d’Oklahoma, déclare :« L’exposition aux microplastiques est inévitable. Nous les inhalons, les ingérons et ils sont sur notre peau. Nous voulions examiner les effets des microplastiques dans le cadre d’un régime riche en graisses et en cholestérol, qui a également été montré comme nocif pour le foie. Nos résultats suggèrent que les microplastiques peuvent affecter certains des mécanismes naturels de défense et de régénération du foie »
L’étude est menée sur des souris modèles réparties en groupes exposés ou non aux microplastiques de polyéthylène pendant 8 semaines, certaines sous régime standard et d’autres sous régime modélisant la MASH. Le tissu hépatique a été analysé par plusieurs technologies d’imagerie à résolution croissante, incluant la transcriptomique spatiale, utilisée pour la première fois dans ce contexte. L’analyse révèle que :
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les marqueurs sanguins de lésion hépatique sont plus de 2 fois plus élevés chez des souris modèles exposées aux microplastiques sous régime hyperlipidique ;
- la transcriptomique spatiale identifie des « points chauds » spécifiques de lésion hépatique au niveau cellulaire individuel, impossibles à détecter avec les approches traditionnelles de transcriptomique en masse ;
- PPAR-alpha, une protéine intracellulaire contrôle la façon dont l’organisme décompose et utilise les graisses et joue également un rôle clé dans la réponse du foie à l’exposition aux microplastiques ;
- PPAR-alpha influence le gène Anxa2, impliqué dans la réparation tissulaire ;
- enfin, l’exposition aux microplastiques semble affecter certains des mécanismes naturels de défense et de réparation du foie, et donc induire une altération des voies de protection hépatique.
Quelles implications ? Ces résultats apportent une nouvelle compréhension de la manière dont les microplastiques peuvent contribuer aux maladies hépatiques, notamment en cas de régime riche en graisse.
- L’identification de PPAR-alpha et Anxa2 comme médiateurs ouvre des pistes pour de nouvelles stratégies de protection hépatique contre les expositions environnementales.
Si cette étude préclinique ne permet pas de conclusions directes sur les effets des microplastiques chez l’Homme, elle apporte une nouvelle compréhension des mécanismes en jeu, avec des perspectives cliniques prometteuses.
Source: Science Advances June 17, 2026 DOI: 10.1126/sciadv.aec8681 Polyethylene microplastics exacerbate metabolic dysfunction-associated steatohepatitis under high-fat dietary conditions: spatial transcriptomic analysis
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