Ces scientifiques de l'Université de Californie, de l'Université de Stanford et de l'Université de Cambridge ont trouvé une pièce maîtresse du puzzle pour le traitement de la sclérose en plaques (SEP), une nouvelle molécule qui pourrait bien conduire à un traitement médicamenteux qui résorbe les dégâts causés par la maladie, en stimulant un gène identifié comme le régulateur essentiel de la remyélinisation.Ces recherches ont été publiées dans l'édition en ligne du 26 juin de la revue Nature Neuroscience.
La recherche a été réalisée sur des tissus cérébraux humains et de souris pour explorer la fonction de cellules appelées oligodendrocytes. Ces cellules fabriquent les gaines de la myéline, les enveloppes qui entourent les cellules nerveuses et les aident à envoyer leurs signaux de manière plus efficace. Les dommages ou la perte de ces gaines, en cause dans la sclérose en plaques, entrave la capacité du cerveau à envoyer ses signaux correctement, et conduit à des symptômes tels que la difficulté à contrôler les mouvements du corps.
Au cours de leurs expériences, les chercheurs ont identifié une protéine, appelée Axin2, qui joue le rôle important dans le développement des cellules productrices de myéline ainsi qu'une substance chimique qui peut stabiliser les niveaux d'Axin2 et accélérer la réparation des gaines de myéline endommagées. Dautres recherches sur l'animal seront encore nécessaires pour déterminer si le produit chimique utilisé dans cette étude, ou des composés chimiques similaires, seront efficaces et suffisamment sûrs pour des essais cliniques chez l'Homme.
La gaine de myéline protège les cellules nerveuses: Cette étude en laboratoire a examiné le rôle de la protéine Axin2 dans le développement de la gaine de myéline, une membrane protectrice enroulée autour de certaines cellules nerveuses composée d'une substance grasse qui s'enroule autour des axones, des structures tout en longueur que les cellules nerveuses utilisent pour transmettre leurs signaux les uns aux autres ainsi qu'à d'autres tissus. Les gaines "isolent" les nerfs, et les aident à transmettre des signaux plus rapidement. Ces gaines et les axones qu'ils protègent forment la substance blanche du cerveau, tandis que les corps des cellules nerveuses forment la matière grise. Les gaines de myéline sont fabriquées par des cellules spécialisées appelées oligodendrocytes.
Des gaines de myéline endommagées peuvent être régénérées par les cellules progénitrices d'oligodendrocytes. Cependant, dans la substance blanche endommagés, certaines cellules progénitrices«décrochent» dans leur développement, et ne parviennent pas à passer au stade de myéline. Cette étude a examiné comment la protéine Axin2 pourrait influer sur le développement de ces cellules progénitrices d'oligodendrocytes.
Le gène Axin2 s'avère actif sur les cellules progénitrices d'oligodendrocytes dans les lésions actives de la sclérose en plaques (zones de la substance blanche où il y a une inflammation), mais pas dans la matière blanche “saine”. Chez la souris, ils découvre que le gène Axin2 est actif sur les cellules progénitrices d'oligodendrocytes immatures. En revanche, les souris dépourvues de gène Axin2 présentent un développement ralenti des cellules progénitrices. Un composé chimique “XAV939” stabilise les niveaux d'Axin2. XAV939 parvient à augmenter le nombre des oligodendrocytes dans les régions endommagées et contribue à remyéliniser les nerfs.
Les chercheurs ont conclu que le gène Axin2 est le régulateur essentiel de la remyélinisation et pourrait donc être une cible pour des médicaments afin d'accélérer ce processus.
Source: Nature Neuroscience, 2011 doi:10.1038/nn.2855 Axin2 as regulatory and therapeutic target in newborn brain injury and remyelination (Vignette NHS “La gaine de myéline (jaune) entoure la cellule nerveuse intérieure”)
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