Une mauvaise alimentation durant la grossesse augmente le risque pour l'enfant à naître de développer un diabète plus tard dans la vie, selon cette étude de laboratoire menée à Cambridge, à MIT (Massachusetts Institute of Technology) et au Centre Steno Diabetes (Danemark) et publiée dans l'édition du 6 janvier de la revue Cell Death and Differentiation. En cause, une molécule, le microARN-483-3P, présente à des niveaux élevés chez des patients de faible poids de naissance ou dans la progéniture de modèles animaux malnutris et responsable à ces niveaux de résistance à l'insuline et de maladies métaboliques dont le diabète.
Il y a des preuves croissantes de l'impact de l'alimentation de la mère durant la grossesse et des effets deses carences alimentaires à long terme sur la santé de son enfant. Cette étude menée sur des cellules en laboratoire, sur l'animal et vérifiée chez l'Homme explique le mécanisme qui d'une mauvaise nutrition en tout début de vie, in utero, va mener à un risque accru de diabète pour l'enfant.
Les chercheurs avaient identifié, chez l'Homme et chez le rat, un miARN qui pouvait affecter les cellules adipeuses : L'étude a donc examiné si la nutrition de la mère et in utero de l'enfant affecte la production de ces petites molécules appelées microARN (miARN), et si, à leur tour, ces miARN affectent le fonctionnement des cellules graisseuses chez l'enfant. Les microARN signalent en effet à la cellule de dégrader l'ARNm (messager) d'où une production réduite de protéines spécifiques. En un mot, ces miARN contribuent au contrôle par la cellule de la quantité de protéines qu'elle produit.
Les auteurs constatent que ce microARN-483-3P, présent à des niveaux accrus, dans la progéniture de mères rats mal nourries, réduit la capacité des petits rats à former des cellules graisseuses et à stocker des graisses, que ces graisses se concentrent dans le foie et les muscles, entraînant une résistance à l'insuline et le développement d'un diabète. Cette constatation est également été faite sur des patients nés autrefois, avec un trop faible poids de naissance. En fait, une alimentation pauvre de la mère pendant la grossesse réduit la capacité de l'enfant à stocker les graisses une fois à l'âge adulte.
GDF3 cible potentielle des miARN-483-3P: Les chercheurs ont également identifié une protéine appelée GDF3 comme cible potentielle des miARN-483-3P. Les niveaux de cette protéine dans les graisses sont réduits de 40% chez la progéniture de souris nourries avec un régime pauvre en protéines. Chez les humains, les niveaux de cette protéine sont réduits de 70% dans la graisse des hommes avec un faible poids de naissance. Les chercheurs confirment, sur des cellules cultivées en laboratoire, que les miARN-483-3p régulent les niveaux de GDF3 et inhibent la formation de cellules graisseuses et l'accumulation de graisses.
Pour les chercheurs une mauvaise alimentation de la mère, limite le stockage des graisses dans les cellules adipeuses de l'enfant à naître, plus tard dans la vie. Ils expliquent comment ce processus, médié par la protéine GDF3, une cible thérapeutique potentielle, peut aboutir au développement du diabète chez l'enfant. Au-delà, la conclusion de cette étude n'est pas généralisable à « tous les régimes alimentaires » qui peuvent être suivis par les mères durant la grossesse. Mais elle alerte sur les conséquences possibles de certaines carences.
Une étude publiée il y a quelques jours dans la revue Current Directions in Psychological Science évoque ce risque de diabète chez l'Enfant lorsque la mère souffre de malnutrition mais montre, dans l'autre sens, Enfant-Mère, que le fœtus peut aussi provoquer des changements importants chez la mère, mais qui vont dans le sens d'une optimisation du comportement maternel.
Source:Cell Death and Differentiation, January 6 2012 (published online) Programming of adipose tissue miR-483-3p and GDF-3 expression by maternal diet in type 2 diabetes (Visuel © Dmitriy Melnikov - Fotolia.com)
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