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CANCER: 3 protéines clés à réguler, sinon rien – Inserm et Cancer Cell

Publié le 22 janvier 2012 par Santelog @santelog

C'est une réaction en chaine impliquant 3 protéines clés dans le développement des cancers que viennent d'identifier ces chercheurs de l'Inserm. Ces 3 protéines, la protéine kinase ATM, qui permet à Mdm2 de réguler la protéine P53 sont donc indispensables toutes trois, pour déclencher la réponse cellulaire à un dommage de l'ADN lié au cancer. Cette recherche, publiée dans l'édition du 17 janvier de la revue Cancer Cell, qui montre le schéma de réactivation de P53, ouvre l'espoir d'un nouveau traitement prometteur.


CANCER: 3 protéines clés à réguler, sinon rien  – Inserm et Cancer Cell
La protéine P53 est connue pour contrôler la vie ou la mort des cellules, c'est un des acteurs clés de la recherche contre le cancer, précise le communiqué de l'Inserm. L'inactivation de P53 est constatée chez 50% des personnes atteintes de cancers. Or l'expression de P53, qui peut déclencher soit la réparation de la cellule soit son apoptose, selon la situation, est liée à celle de Mdm2, elle-même dépendante de Mdm2.


Lorsque la tumeur se développe, les cellules tumorales se reproduisent de manière anarchique, ne se détruisent pas et provoquent la maladie. Par conséquent, réactiver la protéine P53, inactivée dans la moitié des cancers en réactivant son gène aurait pu permettre de rétablir une réponse cellulaire normale. Cependant, les chercheurs ont découvert que la protéine P53 est elle-même régulée par Mdm2, elle-même régulée par la protéine kinase ATM.


Cette étude qui permet de mieux comprendre comment les régulations respectives des protéines P53 et Mdm2 s'organisent en réponse à un dommage à l'ADN pourra contribuer à établir de nouvelles approches thérapeutiques anti-cancéreuses.


Source: Communiqué Inserm (Visuels)et Cancer Cell Cancer Cell, Volume 21, Issue 1, 25-35, 17 January 2012 «The p53 mRNA-Mdm2 interaction controls Mdm2 nuclear trafficking and is required for p53 activation following DNA damage”.

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