La mort subite cardiaque est le risque pour les patients atteints d'insuffisance cardiaque. Le calcium mal contrôlé dans les cellules cardiaques peut conduire à un rythme cardiaque irrégulier. Cette étude financée par la British Heart Foundation et publiée dans l'édition du 21 février de la revue PLoS ONE, qui révèle comment 2 protéines sont capables d'ajuster les niveaux de calcium à l'intérieur des cellules cardiaques, ouvre de nouvelles possibilités pour lutter contre la mort cardiaque.
Ces chercheurs de l'Université de Bristol montre comment cette double réglementation des protéines peut dégénérer dans l'insuffisance cardiaque : Dans les cellules cardiaques de personnes en bonne santé, le calcium est libéré des réserves intracellulaires et pousse le cœur à battre de manière à pouvoir pomper le sang dans le corps. Dans ce cas, les réserves intracellulaires de calcium sont libérées par des canaux appelés récepteurs de la ryanodine (RyR), de manière contrôlée, au bon moment et dans des quantités adaptées.
Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, la libération de calcium intracellulaire devient incontrôlée, irrégulière et entraîne une anomalie du rythme cardiaque.
Les chercheurs, en supprimant les RyR de cellules cardiaques et en les intégrant dans des membranes artificielles, ont pu mesurer le flux de calcium qui passe par un seul canal. L'équipe a alors découvert 2 protéines, FKBP12 et FKBP12.6 qui se lient étroitement aux canaux RyR et modifient la quantité de calcium qui circule à travers. Si FKBP12 et FKBP12.6 sont presque identiques, elles ont des fonctions différentes. FKBP12 augmente les flux de calcium et FKBP12.6 bloque les effets de FKBP12. Les chercheurs pensent que cette double fonction assurée par les 2 protéines pourrait être déficiente dans l'insuffisance cardiaque.
Le Dr Rebecca Sitsapesan, auteur principal, suggère que ces résultats vont permettre aux scientifiques d'utiliser cette fonctionnalité et de développer de nouveaux traitements pour réduire les risques de mort subite cardiaque.
Source: PLoS ONE 21 February 2012 7(2): e31956. doi:10.1371/journal.pone.0031956 “FKBP12 activates the cardiac ryanodine receptor Ca2+-release channel and is antagonised by FKBP12.6” (Visuels AHA)
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