La plasticité et son rôle dans les acouphènes

Une modification des entrées sensorielles entraîne une modification des structures du système auditif central, c’est la plasticité.

 

Le développement du système auditif central résulte d’une interaction entre la maturation naturelle et l’action de l’environnement sonore. L’entraînement auditif à l’âge adulte, l’acclimatation à l’appareillage sont dus à la plasticité. Dès lors, l’environnement sonore revêt toute son importance pendant les premières semaines de vie. En effet, une privation sonore durant le développement du système nerveux peut entraîner une altération des voies auditives. On parle généralement de déprivation qui peut être générée par une lésion périphérique (d´où une perte auditive) et donc une diminution des entrées sensorielles ainsi qu’une diminution de la stimulation du nerf auditif.Cette déprivation va quant à elle entraîner une réorganisation fonctionnelle.

 

Un autre exemple pour illustrer ce phénomène est l’atteinte cochléaire sur une région bien localisée, comme dans les hautes fréquences, suite à un traumatisme acoustique, va se répercuter à des niveaux supérieurs, en ne stimulant pas les régions corticales correspondantes (celles des hautes fréquences) mais qui seront réutilisées par la suite dans le traitement des basses fréquences. L’acclimatation, phénomène bien connu des audiologistes, résulte d’une plasticité additionnelle (généralement après déprivation) intervenant lorsque l’environnement sonore est modifié par une aide auditive.

 

Pour ROBINSON et GATEHOUSE (1995), ce phénomène serait dû à l’acclimatation des neurones du cortex auditif ainsi qu’aux modifications de leurs relations, suite à une longue période d’amplification aux intensités plus élevées. Ces neurones pourraient modifier leur relation "activité VS intensité" afin d’optimiser le traitement des sons environnants devenus plus forts.

 

La plasticité du système nerveux auditif rend possible les changements de structures dans les cas de sur-stimulation ou au contraire de privation sensorielle.

 

Ces changements structuraux peuvent avoir lieu dans le cas des acouphènes. Ces changements peuvent résulter d’une altération de l’efficacité synaptique ou d’un déséquilibre de la balance entre l’inhibition ou l’excitation. L’hypersensibilité peut résulter de modifications d’activité au niveau synaptique par le biais d’une information redondante et d’une diminution de l’inhibition ou d’une augmentation de l’excitation (voir le Blog Audiologie - dossier Systèmes Efférents). GERKEN et al, à travers l’expérimentation animale, ont démontré que la privation sensorielledu système nerveux auditif peut changer sa fonction de telle façon que l’intégration temporelle des stimulations soit complètement modifiée.

 

Le point crucial de cette hypothèse compréhensive du développement des acouphènes par JASTREBOFF est que ces changements intervenant au sein du système nerveux résultent d’une privation sensorielle sonore due à une perte auditive réduisant les entrées ou au contraire à une stimulation sonore incessante

 

Des similitudes ont récemment été démontrées entre les acouphènes et les autres troubles hyperactifs dus à la plasticité neurale tels les spasmes musculaires et les douleurs chroniques. Beaucoup de chercheurs étudient actuellement les modifications morphologiques du système nerveux auditif que peut induire une privation sonore.

Exemple de manifestation de la réorganistation corticale ou plasticité cérébrale après perte auditive localisée dans les hgautes fréquences. Il est trés claire que cette réorganistation synaptique intervient dans les régions atteintes du fait de la réduction des entrées sensorielles comme indiqué sur l´echelle fréquentielle en dessous du cliché IRMf. (de "Neuroscience of Tinnitus, Eggermont and Roberts,TRENDS in Neurosciences, Vol.27 No.11 November 2004)