La régulation du métabolisme de l’ApoB par l’insuline

Etats diabétiques - points essentiels. In Médecine des Maladies Métaboliques  Volume 3, Issue 6, December 2009, Pages 567 - 574
Source iconographique: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1957255709736193

Les maladies cardiovasculaires représentent la cause principale de mort chez les patients diabétiques. Les particules lipoprotéiques contenant l’Apolipoprotéine B (ApoB), qui sont à la fois sécrétées et éliminées par le foie, sont essentielles au développement de l’athérosclérose. L’insuline joue un rôle clé dans la régulation de l’ApoB. L’insuline provoque une diminution de la sécrétion d’ApoB, par la stimulation de la dégradation d’ApoB par l’hépatocyte. En parallèle, l’insuline favorise l’élimination des particules lipoprotéiques d’ApoB circulantes par le foie par l’intermédiaire du récepteur des lipoprotéines de basse densité (LDLR), de la protéine 1 reliée au LDLR (LRP1), et des protéoglycanes à sulfate d’héparane (HSPGs). Par conséquent, la résistance à l’insuline, caractéristique du diabète de type 2 (T2D), est associée à la fois à une sécrétion et une élimination augmentées d’ApoB. Ici, nous passons en revue la sécrétion et la captation d’ApoB chez les foies normaux et chez les foies diabétiques. Mary E. Haas, Alan D. Attie, and Sudha B. Biddinger, in Trends in Endocrinology and Metabolism – 879, online 27 May 2013, in press
Source: Science Direct / Traduction et adaptation: NZ