Un récepteur du système nerveux pourrait être la clé de la prévention de l’épilepsie, après une longue période de crises. Cette étude de la Duke University Medical Center, publiée dans l’édition du 20 juin de la revue Neuron identifie une nouvelle cible moléculaire pour le développement de médicaments pouvant non seulement permettre de gérer les symptômes mais aussi de prévenir l’installation d’un état épileptique chronique.
Il n’existe aucun traitement préventif pour les troubles neurologiques comme la maladie d’Alzheimer, de Parkinson, la schizophrénie, l’épilepsie à l’exception des antiplaquettaires et des anticoagulants pour réduire le risque d’accident vasculaire cérébral.
L’épilepsie fait partie des troubles neurologiques graves. Les thérapies habituelles pour traiter l’épilepsie vont traiter les symptômes en essayant de réduire la probabilité de crise. Cependant, ces médicaments ne sont pas toujours efficaces. Des études ont montré qu’une épilepsie sévère du lobe temporal pourra entraîner un premier épisode de convulsions prolongées, appelé grand mal, suivi d’une période sans crises, suivie elle-même d’une période de crises récurrentes.
De l’état « normal » à épileptique: Le Dr James O. McNamara, professeur de neurobiologie à l’Université Duke s’est attaché à identifier le mécanisme moléculaire par lequel l’état de mal épileptique va faire « basculer » le cerveau de la normale à l’ »épileptique ». Comprendre ce mécanisme en termes moléculaires pouvait révéler une cible pharmacologique permettant d’empêcher la récidive des crises et la formation d’un état épileptique chronique.
Un récepteur du système nerveux appelé TrkB: De précédentes études avaient identifié cet acteur clé dans la transformation du cerveau de l’état normal à épileptique. Le Dr McNamara et son équipe ont cherché à confirmer le rôle de TrkB. En inhibant TrkB dans le cerveau de souris génétiquement modifiées que les chercheurs ont mis en état de mal épileptique, les chercheurs parviennent à supprimer le crises d’épilepsie et donc empêcher l’animal de devenir épileptique. De plus, l’expérience suggère que cet inhibiteur de TrkB ne pourrait être donné que sur une période de temps limitée après le premier épisode de crise, et non à long terme, comme c’est le cas pour les antiépileptiques actuels.
Les inhibiteurs sélectifs de la signalisation TrkB apparaissent donc comme une nouvelle voie prometteuse de traitements contre l’épilepsie.
Source: Neuron 20 June 2013 doi:10.1016/j.neuron.2013.04.027Transient Inhibition of TrkB Kinase after Status Epilepticus Prevents Development of Temporal Lobe EpilepsyVisuel@ Gumei Liu and James McNamara « L’inhibition de TrkB empêche l’épileptogenèse et des lésions hippocampiques.
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