ALZHEIMER, PARKINSON: C1q, la protéine de vulnérabilité des personnes âgées – Journal of Neuroscience

Des concentrations élevées de cette protéine, C1q, aux points de contact entre neurones, ou synapses, seraient associées à une destruction catastrophique des cellules immunitaires du cerveau et donc à une susceptibilité particulière de certains cerveaux, vieillissants, aux maladies neurodégénératives, comme la maladie d’Alzheimer ou de Parkinson. Cette découverte issue d’une recherche de Stanford et publiée dans le Journal of Neuroscience pourrait modifier fondamentalement la façon dont les scientifiques abordent la maladie neurodégénérative.

Alors que l’industrie pharmaceutique cherche à débarrasser le cerveau des plaques amyloïdes, c’est ici un tout autre mécanisme qui est identifié, impliquant une autre protéine, donc une autre cible, au rôle tout aussi crucial dans le développement des troubles neurodégénératifs et même dans le vieillissement normal ?

Car, avec l’âge, cette protéine appelée C1q, déjà connue comme un initiateur clé de la réponse immunitaire, augmente en concentration. Or des niveaux élevés de C1q aux synapses vont entraîner la mort des cellules immunitaires du cerveau et accélérer le vieillissement normal du cerveau.

Le Dr Ben Barres, professeur de neurobiologie et auteur principal de l’étude a fait cette découverte en étudiant le cerveau de souris et des tissus cérébraux humains et en constatant une accumulation multipliée par 300 de C1q, avec l’âge. Son équipe montre que les dépôts de C1q ne sont pas distribués au hasard le long des cellules nerveuses, mais fortement concentrés au niveau des synapses. Ces constations interviennent sur des souris âgées de 2 ans, l’équivalent de 70-80 ans pour l’Homme.

Or, si un jeune cerveau génère un excès de synapses, qui vont permettre la formation de nouveaux circuits neuronaux, avec le temps, ces synapses s’affaiblissent, en réponse à leur utilisation ou…à leur sous-utilisation !

Les chercheurs ont déjà créé une société, Annexon, dont l’objectif est de développer des médicaments qui ciblent C1q et la cascade d’événements liés pour traiter la maladie d’Alzheimer, le glaucome, la maladie de Parkinson, l’AVC, la sclérose en plaques et d’autres maladies neurodégénératives caractérisées par la perte massive de synapses.

Source: Journal of Neuroscience (à paraître) via Eurekalert (AAAS) Study identifies new culprit that may make aging brains susceptible to neurodegenerative diseases

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