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CANNABIS: Pourquoi il faut l'éviter…durant la grossesse – EMBO Journal

Publié le 28 janvier 2014 par Santelog @santelog

De la même manière que le cannabis a montré des effets néfastes à l’adolescence, une époque critique de développement du cerveau, jusqu’à entraîner des anomalies cérébrales permanentes, son usage, durant la grossesse, met en danger le développement du cerveau du fœtus. Cette étude du Karolinska Institutet (Suède), publiée dans l’Embo Journal, montre comment le Δ9tetrahydrocannabinol (THC) affecte les cellules nerveuses du cortex mais aussi les synapses et les axones qui permettent les connexions neuronales.

CANNABIS: Pourquoi il faut l'éviter…durant la grossesse – EMBO Journal
Professeur Tibor Harkany, auteur principal de l’étude, rappelle qu’un nombre croissant d’enfants souffrent des effets de l’exposition aux drogues pendant la grossesse, et que le cannabis fait partie de celles les plus fréquemment consommées. Sa recherche, menée sur la souris et des tissus du cerveau humain décrypte comment le THC affecte le développement du cerveau du fœtus.

·   Son équipe montre que la consommation de cannabis pendant la grossesse entraîne le développement de cellules nerveuses défectueuses dans le cortex cérébral, la zone du cerveau impliquées dans les fonctions cognitives supérieures et la formation de la mémoire.

·   En particulier, le THC a un impact négatif sur les synapses et les axones qui permettent la communication entre neurones.

·   Enfin ils identifient une protéine cible, Stathmin – 2, dont la destruction par le THC explique la croissance anormale des fibres nerveuses (axones). 

Des déficits de développement qui ont des implications ensuite sur la fonction cérébrale, tout au long de la vie. Dont le risque accru de maladies neuropsychiatriques, bien plus tard dans la vie.

Une conclusion qui vaut aussi pour l’usage médical du cannabis, précisent les auteurs.

Source: Embo Journal 27 January 2014 DOI: 10.1002/embj.201386035 Miswiring the brain delta-9-tetra-hydro-cannabinol disrupts cortical development by inducing an SCG10/stathmin-2 degradation pathway

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