INFERTILITÉ: Sans cette protéine, les spermatozoïdes perdent leurs moyens – The Journal of Cell Biology

Sans la protéine p73, les spermatozoïdes sont «  perdus  ». Car sans p73, leurs cellules protectrices et nourricières, les cellules de Sertoli, sont désorganisées. Cette étude, à ce stade chez l’animal, menée par une équipe internationale et publiée dans le Journal of Cell Biology montre ainsi comment la protéine p73 favorise le processus de maturation du sperme en régulant les adhérences entre le sperme et ses cellules de soutien. Elle montre aussi qu’un manque de p73 entraîne la stérilité. Une découverte qui, si confirmée chez l’homme, pourrait contribuer à expliquer certains cas de stérilité et ouvrir une nouvelle option thérapeutique.

Les chercheurs de l’Université de Göttingen en Allemagne et de l’Université Stony Brook à New York, nous rappellent les principaux facteurs de transcription qui interviennent dans le processus de reproduction : Il y a la famille «  p53  » impliquée dans la protection génomique des cellules reproductrices ou gamètes. «  p63  », chez les mammifères favorise l’élimination des œufs et du sperme qui présentent des dommages à l’ADN. On sait déjà aussi que sans p73,

·   les souris femelles sont infertiles en raison de défauts dans le développement des œufs,

·   les souris mâles sont également stériles, sans qu’on ne connaisse la raison précise de cette stérilité.

Sans p73, pas de spermatozoïdes viables : Les spermatozoïdes se développent dans l’épithélium multicouche des tubes séminifères dans les testicules. Ce processus de développement est organisé par ces fameuses cellules de Sertoli, qui enveloppent et protègent les spermatozoïdes à chaque étape de leur développement (Voir visuel  de gauche), contrôlent leur différenciation et les «  aident à remonter à la surface  » pour finalement les libérer, en pleine forme, matures et mobiles. Les chercheurs constatent que sans p73, les spermatozoïdes sont détachés trop tôt de l’épithélium et meurent. Pourquoi ? Les cellules déficientes en p73 présentent des niveaux d’expression anormaux des nombreuses protéines qui régulent cette adhérence nécessaire entre le sperme et leurs cellules nourricières. Ainsi, des cellules de Sertoli sont affectées par la perte d’adhérence dans les testicules souris déficientes en p73, elles ne protègent plus les spermatozoïdes et cette déficience entraîne la stérilité (Voir visuel  de droite).

Les chercheurs montrent ainsi le rôle clé de p73 dans la fertilité «  masculine  », à ce stade chez la souris. A partir de là, les chercheurs font l’hypothèse que des mutations dans p73 pourraient être responsables de l’infertilité humaine. Une hypothèse, comme toute hypothèse, à confirmer.

Source: The Journal of Cell Biology March 24, 2014 doi: 10.1083/jcb.201306066 TAp73 is essential for germ cell adhesion and maturation in testis (Visuels@ Holembowski et al., 2014)