ALCOOL et GROSSESSE: Pouvoir prévenir le handicap mental chez l'Enfant – CNRS

On sait que la consommation d’alcool durant la grossesse peut avoir des conséquences graves pour l’enfant, jusqu’au handicap mental. En identifiant le rôle majeur de 2 protéines, HSF1 et HSF2, dans le développement de ces malformations cérébrales chez l’enfant exposé, cette équipe de chercheurs du CNRS ouvre une nouvelle voie thérapeutique avec le développement de médicaments capables de moduler l’activité de ces facteurs, y compris en prévention, chez les femmes susceptibles de donner naissance à des bébés victimes d’alcoolisation fœtale.

Les chercheurs rappellent que chaque année en France, ce sont 8.000 enfants qui naissent porteurs de Troubles causés par l’alcoolisation fœtale (TCAF), dont 800 diagnostiqués de Syndrome d’alcoolisation fœtale (SAF). Des enfants qui vont présenter un risque très accru de retards de croissance, de dysmorphie faciale et d’atteintes neurologiques ou de troubles du comportement.

Les chercheurs Valérie Mezger et Pierre Gressens décryptent ici les mécanismes moléculaires en cause dans ces malformations cérébrales et identifient le rôle majeur de 2 facteurs de réponse au stress environnemental, HSF1 et HSF2, des protéines normalement protectrices qui deviennent néfastes sous l’effet de l’éthanol.

·   En temps normal, les HSF nous protègent en cas de stress environnemental.

-   En situation de stress, le facteur majeur de réponse au stress, HSF1, active des gènes qui codent des protéines chargées de réparer les protéines endommagées. Cependant, en cas d’agressions thermiques continues, HSF1 perd ses capacités de défense et finit par être désactivé.

-   Le facteur HSF2 régule la migration des jeunes neurones vers le cortex de manière à lui assurer un bon fonctionnement et les bonnes connexions.

·   En cas d’exposition à l’alcool,

-   le facteur HSF2, toujours actif, réveille le facteur HSF1 et l’association des activités de HSF1 et HSF2 vient perturber l’expression des gènes contrôlant la migration neuronale et entrainer des défauts de positionnement des neurones dans le cortex.

-   Alors qu’en l’absence de HSF2, HSF1 ne peut pas être activé, c’est bien le facteur HSF2 qui, en présence d’alcool, conduit ces effets néfastes sur le cerveau du bébé.

Une avancée dans la compréhension des effets de l’alcool sur le cerveau en développement qui ouvre la perspective de médicaments ciblant HSF2 permettant de prévenir les troubles causés par l’alcoolisation fœtale. Un appel aussi à renforcer la prévention avec le  » Zéro alcool pendant la grossesse  ». Car entre 20 et 50% (selon le trimestre) des femmes consomment toujours de l’alcool durant leur grossesse et seules 22 % vont bénéficier, durant cette période, d’une évaluation de leur consommation d’alcool.

Source: CNRS Le Journal Quand le fœtus trinque