« Tordre » le gène SRPK1 impliqué dans le contrôle de l’angiogenèse dans le cancer de la prostate pour affamer ainsi les cellules cancéreuses, c’est la nouvelle approche suggérée par ces chercheurs britanniques, prometteuse si l’on en croit les résultats obtenus ici sur la souris et présentés dans la revue Oncogene.
Les chercheurs ont d’abord examiné les niveaux de SRPK1 et SRSF1 dans 17 échantillons de cancer de la prostate de l’homme. Ils constatent que les niveaux de SRPK1 ou SRSF1 sont augmentés dans les cellules cancéreuses de la prostate. Les chercheurs ont donc voulu regarder l’efficacité d’inhibiteurs de SRPK1 dans le traitement du cancer de la prostate.
Sur des souris modèles de cancer de la prostate, ils constatent, qu’inhiber SRPK1 ralentit considérablement la progression tumorale ; les tumeurs sont de plus petite taille et présentent moins de vaisseaux sanguins.
Inhiber SRPK1 pour bloquer la croissance tumorale : La modulation de SRPK1 et l’inhibition de l’angiogenèse tumorale par régulation de VEGF permet de ralentir la croissance de la tumeur de la prostate et les inhibiteurs de SRPK1 semblent une thérapeutique anti-angiogénique prometteuse dans le cancer de la prostate. Néanmoins, il reste du chemin à parcourir avant de pouvoir adapter ces résultats encourageants en pratique clinique.
Source: Oncogene November 10 2014 doi:10.1038/onc.2014.360 Serine–arginine protein kinase 1 (SRPK1) inhibition as a potential novel targeted therapeutic strategy in prostate cancer