De division de cellules souches en division, se produisent, de manière aléatoire, des mutations dans certains gènes » pilote » du cancer: c’est un nouveau modèle de risque, révélé par ces scientifiques du Johns Hopkins Kimmel Cancer Center dans la revue Science. En bref, un facteur "malchance" qui vient se combiner aux facteurs de risque déjà reconnus, héréditaires et/ou environnementaux et épigénétiques. Et ce facteur aléatoire pourrait peser pour 65% du risque.
« Tous les cancers sont causés par une combinaison de malchance, d’environnement et d’hérédité« , conclut, à l’issue de cette recherche le Dr Bert Vogelstein, professeur d’oncologie à la Johns Hopkins.
Son équipe est en effet parvenue à mette au point un modèle statistique qui mesure cette proportion de l’incidence du cancer, dans de nombreux types de tissus, liée à ces mutations aléatoires qui se produisent lorsque les cellules souches se divisent. Leur modèle repose en particulier sur le nombre cumulé de divisions de cellules souches dans 31 types de tissus, durant la durée de vie moyenne d’un individu.
Avec ce modèle, ils évaluent ainsi à 2 tiers ou 65%, l’effet « malchance » dans ce risque de mutations aléatoires dans les gènes qui peuvent induire le développement d’un cancer, un tiers seulement du risque restant lié à des facteurs héréditaires et environnementaux.
Concrètement, en moyenne, les chercheurs aboutissent à un taux de corrélation de 0,804 entre le nombre total de divisions de cellules souches et le risque de cancer. Plus ce taux est proche de » 1 « , plus les divisions cellulaires et le risque de cancer sont corrélés. Cette conclusion entraine 2 conséquences :
· un changement dans le nombre de divisions de cellules souches dans un type de tissu est fortement corrélé à un changement de l’incidence du cancer dans ce même tissu,
· selon les différents tissus qui subissent un nombre différent de divisions cellulaires, le risque lié à ces divisions est différent.
Des mutations aléatoires au cours de la réplication des cellules souches : Le cancer se développe lorsque les cellules souches -spécifiques aux différents tissus- font des erreurs aléatoires, et quand une lettre de l’ADN n’est pas échangée correctement au cours du processus de réplication dans la division cellulaire. Plus ces mutations vont s’accumuler, plus le risque que les cellules se développent mal formées est élevé.
Les » bons gènes » n’existent pas ! La chance peut parfois surmonter l’influence néfaste de facteurs environnementaux comme le tabagisme, l’excès d’alcool ou l’obésité, expliquent les auteurs, ce qui explique la longévité en bonne santé de certaines personnes exposées. Ainsi, pour ces personnes, il n’est plus question de » bons gènes « , mais simplement de chance. Une conclusion peu pédagogique même si la prévention par un mode de vie sain reste bien évidemment d’actualité. Une mesure fondamentale de réduction du risque pour certains cancers, ais pas pour d’autre’", écrivent les auteurs.
Deux groupes de » types » de cancer : En fin de compte,
· 22 types de cancer (dont les cancers du poumon et de la peau) pourraient être expliqués en grande partie par ce facteur "malchance" lié au nombre de mutations aléatoires d’ADN pendant la division cellulaire.
· 9 autres cancers seraient liés à la combinaison des facteurs environnementaux ou hérités et…de la malchance.
En conclusion, on augmente son risque de cancer avec un mode de vie malsain (tabagisme, alcool, sédentarité etc…), cependant, de nombreuses formes de cancer sont dues, en grande partie, à la malchance, celle d’acquérir une mutation dans un gène pilote du cancer, indépendamment des facteurs de style de vie et de l’hérédité. La meilleure façon de lutter contre ces cancers est donc la détection précoce, concluent les auteurs.
Source: Science 2 January 2015 DOI: 10.1126/science.1260825 Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions
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