Les cellules cancéreuses ont aussi besoin de signaux de bien-être pour avoir envie de vivre. Un facteur de transcription, SRF, contribue au bien-être des gènes de la cellule. Mais une autre protéine, Myc, qui se trouve exprimée à des niveaux élevés dans les cellules cancéreuses est capable de révoquer SRF, de priver ainsi les cellules de leurs signaux de bien-être, et de les pousser à se suicider. Ce gène, Myc, désactive les gènes de survie et conduit ainsi à la mort les cellules cancéreuses. Ce processus décrypté dans l’EMBO Journal, désigne donc Myc comme une cible prometteuse de nouveaux traitements visant à augmenter ses niveaux et son activité.
Myc est impliquée à la fois dans la division cellulaire et dans l’apoptose. Si depuis une vingtaine d’années, des chercheurs tentent de comprendre le processus qui, à partir de Myc mène les cellules à l’apoptose, Myc ne semble responsable de l’expression d’aucun gène tueur. Cette équipe de l’Université de Würzburg (Allemagne), et de l’Université d’Helsinki (Finlande) vient de comprendre pourquoi. Elle a découvert que c’est en réprimant des gènes » du bien-être » cellulaire que Myc peut conduire à la mort cellulaire.
Myc est un facteur de transcription majeur (c’est-à-dire une protéine qui régule l’expression des gènes) et pour des milliers de gènes dans le génome. Il travaille en collaboration avec ses partenaires les plus proches, Max et Miz-1, pour activer et désactiver les gènes qui produisent des ARN messagers (ARNm) et de nouvelles protéines. Ces protéines participent au contrôle du métabolisme énergétique ; de la division cellulaire et, si besoin de l’apoptose. Mais, en cas de cancer, Myc se retrouve à niveau très élevé, les cellules cancéreuses se mettent à se diviser à toute vitesse et refusent de mourir, ce qui entraîne la croissance rapide de la tumeur.
Myc éteint les gènes de survie cellulaire : L’équipe a développé, pour cette recherche une protéine très particulière, une version de Myc capable d’induire l’expression des gènes mais incapable d’en » éteindre « . Cette version mutante de Myc se montre capable d’induire la division cellulaire mais pas l’apoptose. C’est ainsi que les chercheurs ont compris que Myc » menait » à l’apoptose en éteignantd’autres gènes nécessaires à la survie cellulaire. Pour identifier ces fameux gènes du bien-être cellulaire, les chercheurs ont éteint un à un les gènes suspectés pour aboutir finalement au facteur de transcription SRF.
La capacité de Myc à éteindre plutôt qu’à activer des gènes pour induire la mort cellulaire suggère l’espoir plus accessible d’un médicament qui permette de dopper l’activité de Myc pour conduire les cellules cancéreuses au suicide.
Source: Embo Journal 20.04.2015 DOI 10.15252/embj.201490467 Repression of SRF target genes is critical for Myc‐dependent apoptosis of epithelial cells
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