SOMMEIL et AZHEIMER: L'amyloïde attaque de nuit – Nature Neuroscience

SOMMEIL et AZHEIMER: L'amyloïde attaque de nuit – Nature Neuroscience Nouvelle démonstration du lien entre une mauvaise qualité du sommeil et le développement de la maladie d’Alzheimer, avec cette étude américaine, qui » reconstruit « , à partir de scans de cerveaux de patients atteints, le cercle vicieux plaques amyloïdes en quantité- sommeil réduit- perte de mémoire. Les conclusions, publiées dans la revue Nature Neuroscience, confirment les troubles du sommeil, chez les personnes âgées, comme une voie mécanique par laquelle l’accumulation de bêta-amyloïde dans l’hippocampe contribue au déclin cognitif. Réduire les troubles du sommeil pourrait donc ralentir la progression de la maladie.

Les chercheurs de l’Université de Californie, du California Pacific Medical Center et du Lawrence Berkeley National Laboratory précisent ici le mécanisme par lequel les plaques amyloïdes peuvent entraîner la perte de la mémoire à travers l’interruption des phases de sommeil non paradoxal. Leur étude » transversale » (1 nuit) a porté sur 26 adultes en bonne santé, sans déficience cognitive. Ces participants ont passé un scanner du cerveau pour évaluer la quantité de plaques de protéines béta-amyloïde dans leur cerveau et ont été invités à effectuer d’apprentissage d’une série de paires de mots avant et après une nuit de sommeil en laboratoire pour tester leur capacité à consolider leur mémoire. La quantité de sommeil paradoxal et de sommeil lent a été mesurée par EEG. L’analyse des données montre :

· l’association des niveaux de protéine bêta-amyloïde dans le cortex préfrontal médian du cerveau et laréduction du sommeil lent (1^ère phase), en particulier durant la phase précise de consolidation de la mémoire,

· ces résultats restent significatifs après ajustement pour l’âge et le volume de matière grise.

· une augmentation de l’activité de l’hippocampe du cerveau.

· La quantité de protéine bêta-amyloïde est directement associée à une moindre capacité à former de nouveaux souvenirs seulement lorsqu’il y a réduction ou perturbation du sommeil » lent « .

Explication et hypothèses : Les chercheurs expliquent que l’accumulation de plaques ßA est associée à une altération du sommeil à ondes lentes qui entraîne l’échec de la consolidation de la mémoire dans l’hippocampe. Sur la base de précédentes études, ils font l’hypothèse d’un cercle vicieux où la perturbation du sommeil lent augmente l’accumulation de plaques de bêta-amyloïde ce qui réduit la quantité de sommeil lent.

N.B. De nombreuses études ont déjà suggéré ce mécanisme, sur la base de résultats d’imagerie cérébrale associant la quantité et de la qualité du sommeil aux fluctuations des niveaux de protéine β-amyloïde caractéristiques de la maladie d’Alzheimer –et vice et versa*.

Source:Nature June 1 2015doi:10.1038/nn.4035 β-amyloid disrupts human NREM slow waves and related hippocampus-dependent memory consolidation