SCLÉROSE en plaques: Un régime trop salé peut réveiller le risque génétique – FASEB Journal

Un apport élevé en sel pourrait être un facteur de risque "de plus" de sclérose en plaques selon cette recherche de l’Université du Vermont à Burlington (Vermont). Ces données, obtenues sur la souris et publiées dans le FASEB Journal, montrent en effet qu’un régime trop riche en sodium, en "réveillant" les cellules immunitaires qui causent la maladie, peut en effet être un facteur déclenchant de la maladie, chez les personnes génétiquement à risque.

C’est donc une petite raison supplémentaire de réduire sa consommation de sel, même si ce n’est qu’un facteur  » environnemental  » parmi tant d’autres et très certainement bien moins influent que les facteurs génétiques de sclérose en plaques. Mais le sel semble ici interagir, comme d’autres facteurs environnementaux, avec les facteurs de fond génétiques, explique le Pr Dimitri N. Krementsov, auteur principal de l’étude.

Son équipe a mené cette étude sur 3 groupes génétiquement différents de souris nourries avec un régime élevé en sel vs régime standard. Les chercheurs ont ensuite induit chez ces souris une maladie similaire à la sclérose en plaques (SEP).

·   Dans l’un des groupe, les souris, mâles et femelles, nourries avec un régime riche en sel présentent des signes cliniques bien plus sévères de la maladie.

·   Dans un autre groupe, seules les femelles présentent une réponse négative au sel.

·   Dans le troisième groupe, aucune réponse au sel n’est observée.

·   En fait, les facteurs génétiques sont un facteur critique de cette réponse au sel.

·   Enfin, chez les souris présentant une aggravation des symptômes de  » SEP « , les chercheurs constatent également des signes d’affaiblissement de la barrière hémato-encéphalique.

Encore une fois, notre organisme a besoin des justes niveaux de sodium pour assurer un certain nombre de fonctions correctement, mais pas trop, ici, avec un nouveau risque, celui de déclencher une maladie auto-immune. Rappelons que le sodium est le commutateur d’un important récepteur de neurotransmetteur du cerveau, essentiel à son bon fonctionnement et en cause dans de nombreuses affections, comme l’épilepsie et la douleur neuropathique.

Source: FASEB Journal August 2015 29:3446-3457; doi: 10.1096/fj.15-272542 Exacerbation of autoimmune neuroinflammation by dietary sodium is genetically controlled and sex specific

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