Dans cette étude de scientifiques du Buck Institute (Californie), la rapamycine, un médicament approuvé déjà connu pour favoriser la longévité, permet d’empêcher le développement de la maladie de Parkinson chez des souris génétiquement programmées pour la développer. Au-delà de cette efficacité démontrée sur l’animal, ces travaux, présentés dans le Journal of Neuroscience, révèlent aussi le rôle clé joué par une protéine, Parkin, dans le recyclage cellulaire, le mécanisme en cause dans la maladie. Véritable régulateur du processus d’autophagie permettant d’éliminer les déchets cellulaires et de booster de mitochondries, Parkin se révèle une cible prometteuse dans le traitement de Parkinson.
La maladie de Parkinson est caractérisée par l’accumulation de protéines endommagées dans le cerveau. Parkin, une protéine codée par le gène PARK2 chez l’homme, participe, en étiquetant certains types de 
L’efficacité anti-Parkinson de la rapamycine: Ici, les chercheurs montrent que la rapamycine empêche les symptômes parkinsoniens chez des souris porteuses de mutations dans le gène PARK2. La rapamycine non seulement stimule la capacité de la protéine mutée à étiqueter les déchets cellulaires, mais contribue aussi à éliminer les mitochondries endommagées par l’intermédiaire d’un processus connu sous le nom d’autophagie lysosomale (Voir visuel ci-contre, lysosomes autour du noyau cellulaire dans un modèle murin de la maladie de Parkinson).
Un rôle clé de » Parkin » dans la dynamique cellulaire : En travaillant sur les effets de la rapamycine sur l’efficacité à nettoyer de la protéine mutée, les chercheurs découvrent que Parkin joue un rôle beaucoup plus important que prévu dans le recyclage des déchets cellulaires et dans la fabrication de nouvelles mitochondries : Parkin se trouve impliquée dans la biogenèse mitochondriale par l’intermédiaire d’une autre protéine, PGC1alpha, qui favorise la synthèse mitochondriale. Un nouveau rôle pour Parkin dans la régulation de ce processus d’autophagie qui en fait une cible prometteuse dans le traitement de Parkinson.
Des résultats à 2 implications donc :
· L’usage de la rapamycine dans le traitement, avec le problème, soulignent les auteurs, d’effets secondaires immunosuppresseurs, qui limitent son usage à long terme. Cependant, des dérivés de la rapamycine ou d’autres agents agonistes pourraient donner lieu à de nouvelles thérapies.
· L’intérêt de Parkin, comme cible thérapeutique prometteuse.
Source: Journal of Neuroscience 16 September 2015 doi: 10.1523/JNEUROSCI.0109-15.2015 Mitochondrial Quality Control via the PGC1alpha-TFEB Signaling Pathway is Compromised by Parkin Q311X Mutation but Independently Restored by Rapamycin
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