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#Cell #autoimmunité protéineamyloïdeAsérique #cellulesTh17 #cytokineIL-17 Le circuit IL-23R/IL-22 soumet la protéine amyloïde A sérique épithéliale à régulation pour la promotion des réponses de l’effecteur local Th17

Publié le 25 septembre 2015 par Tartempion77 @NZarjevski

#Cell #autoimmunité protéineamyloïdeAsérique #cellulesTh17 #cytokineIL-17 Le circuit IL-23R/IL-22 soumet la protéine amyloïde A sérique épithéliale à régulation pour la promotion des réponses de l’effecteur local Th17

Les cytokines produites par les cellules Th17 jouent un rôle critique dans la protection et la réparation des barrières mucosales. La production de IL-17A est fonction de la localisation des cellules Th17 spécifiques, dans les sites où les microbiomes intestinaux soumettent à régulation la sécrétion épithéliale de protéine sérique amyloïde A.   

Les cellules RORyt+ sont importantes pour la défense des muqueuses, mais contribuent également aux maladies autoimmunitaires. Elles s’accumulent dans l’intestin en réponse aux microbiotes et produisent des cytokines IL-17. Les bactéries filamenteuses segmentées (SFB) sont des microorganismes commensaux induisant Th17 et qui potentialisent l’autoimmunité chez la souris. Des cellules T RORyt+ ont été induites dans les ganglions lymphatiques mésentériques très rapidement après colonisation SFB et distribuées à travers les divers segments du tractus gastrointestinal. Cependant, la forte production d’IL-17A s’est montrée circonscrite à l’iléum, où SFB entre en contact direct avec l’épithélium et induit les protéines amyloïdes A 1 et A2 (SAA1/2), qui stimulent l’expression locale de IL-17A dans les cellules T RORyt+Nous avons identifié un comportement SFR-dépendant chez les cellules lymphoïdes innées de type 3 (ILC3), sécrétant IL-22, un inducteur de la production Stat3-dépendante de SAA épithéliale. Cela illustre le rôle critique du microenvironnement tissulaire pour ce qui est des fonctions effectrices activatrices des cellules dédiées Th17; et des importantes implications sur la contribution de ces cellules à la maladie inflammatoire.  Teruyuki  Sano et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 24 septembre 2015
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle: Science Direct / Traduction et adaptation : NZ  

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