MICROBIOTE: Les fibres parfois accélératrices d'obésité et de diabète? – Cell Metabolism

Un excès de certaines bactéries dans l’intestin va modifier la manière dont le foie métabolise la graisse et peut conduire au développement d’un syndrome métabolique, selon ces chercheurs de la Penn State. Si le microbiote intestinal a déjà largement été impliqué dans le développement des troubles métaboliques, ces nouvelles données présentées dans la revue Cell Metabolism, pointent précisément la responsabilité sur les fibres, qui bien que généralement bénéfiques, chez certaines personnes pourraient faire plus de mal que de bien, en submergeant le foie d’acides gras. A chaîne courte.

Le syndrome métabolique est un groupe de conditions, dont l’obésité et l’excès de graisse abdominale, le diabète de type 2, l’hypertension artérielle, une glycémie élevée, une hyperlipidémie ou une hypercholestérolémie. Ainsi, les patients réunissant 3 ou plus de ces facteurs sont considérés comme à syndrome métabolique avec un risque accru de maladie cardiaque et hépatique. On estime qu’aux Etats-Unis, où les taux d’obésité frôlent les 30%, la prévalence du syndrome métabolique est comprise entre 20 et 25% (Source : American Heart Association).

Des fibres aux acides gras : Si les humains (ou les souris) ne peuvent digérer les fibres d’origine végétale, leurs bactéries intestinales les fermentent et relâchent des acides gras à chaîne courte riches en énergie, comme l’acide acétique. Ces acides gras à chaîne courte, produits de la fermentation bactérienne des fibres alimentaires ne représentent pas  »  zéro calorie « , rappelle le Dr Matam Vijay-Kumar, professeur de sciences de la nutrition et de médecine de Penn State et co-auteur de l’étude.

Une fois qu’ils atteignent le foie, ces composés se transforment en lipides et contribuent à augmenter les dépôts de graisse favorables au développement du syndrome métabolique.

Et en cas déséquilibre bactérien ? TLR5 est un récepteur pour la flagelline bactérienne (protéine des flagelles des bactéries) et fait partie du système immunitaire inné qui maintient l’homéostasie ou l’équilibre bactérien du microbiote. 10% de la population présentent une mutation génétique dans TLR5, ce qui entraîne une absence totale de sa fonction, soit un système immunitaire affaibli et un risque accru de syndrome métabolique. L’étude montre que la fermentation bactérienne de fibres alimentaires et la production d’acides gras à chaîne courte peuvent contribuer au dépôt de graisse dans le foie. En particulier, lorsque le processus est déréglé, l’excès de certaines bactéries intestinales est associé à des troubles intestinaux et hépatiques. Ainsi, si les acides gras à chaîne courte sont généralement bénéfiques pour la santé de l’hôte, ils peuvent aussi être défavorables dans certains contextes où les bactéries de l’intestin vont générer trop d’acides gras à chaîne courte, de manière incontrôlée et sur une période de temps prolongée.

Fibres et fermentation bactérienne et production non contrôlée d’acides gras : Ici, les chercheurs démontrent, chez la souris, le lien entre la fermentation bactérienne, la production non contrôlée d’acides gras à chaîne courte et l’augmentation des lipides du foie et donc le risque de stéatose non alcoolique et autres lésions hépatiques. La surconsommation de fibres alimentaires peut ainsi avoir des conséquences néfastes chez les souris avec dysfonction de TLR5 et prolifération de certaines bactériennes.

Les fibres, pas toujours bénéfiques ? Ainsi, la plupart des recherches qui décrivent les effets bénéfiques des fibres et des acides gras à chaîne courte dans les troubles métaboliques sont des études de court terme menées principalement chez des sujets sains ou sur l’animal. Mais il s’agirait de préciser ces effets à long terme et sur des modèles de diabète de type 2 et / ou syndrome métabolique. Il semble déjà probable que l’apport alimentaire de fibres d’origine végétale ne sera pas à conseiller à tous les patients.

Source: Cell Metabolism 29 Oct, 2015 10.1016/j.cmet.2015.09.028 Microbiota-Dependent Hepatic Lipogenesis Mediated by Stearoyl CoA Desaturase 1 (SCD1) Promotes Metabolic Syndrome in TLR5-Deficient Mice

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