Le métabolite microbe-dépendant de l’intestin TMAO agit directement sur l’augmentation de l’hyperréactivité plaquettaire et le potentiel de thrombose in vivo, qui sont tous deux des facteurs de risque importants de développement de complications cardiométaboliques, comme l’AVC et l’infarctus du myocarde.
Une fonction plaquettaire normale est indispensable à l’homéostasie du sang et au maintien d’un système circulatoire fermé. Une activité plaquettaire augmentée, cependant, reste associée à l’émergence de maladies cardiométaboliques et un potentiel accru de d’évènements thrombotiques. Nous montrons maintenant que les microbes intestinaux, par la génération de trimethylamine N-oxide (TMAO), contribuent directement à l’hyperréactivité plaquettaire et un potentiel accru de thrombose. Les niveaux de TMAO plasmatiques mesurés chez des sujets (n>4 000) ont permis la prédiction du risque d’incident thrombotique (infarctus du myocarde, AVC) sur une période de trois ans. L’exposition directe des plaquettes au TMAO a amplifié l’activation plaquettaire sousmaximale stimulus-dépendante due à des multiples agonistes, par l’augmentation du relâchement des réserves intracellulaire de Ca2. Les modèles animaux employant la choline en supplémentation diététique ou le TMAO, des souris élevées en milieu sans germe, et la transplantation microbienne, confirment de concert le rôle du microbiote de l’intestin et du TMAO dans la modulation de l’hyperréponse plaquettaire et du potentiel de thrombose; et identifient différents taxons microbiens associés avec TMAO plasmatique et potentiel de thrombose. Les présents résultats révèlent un lien mécanistique précédemment inconnu entre nutriments diététiques spécifiques, microbes intestinaux, fonction plaquettaire, et risque de thrombose. Weifei Zhu et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 10 mars 2016Source : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ
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