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SYNDROME de FATIGUE CHRONIQUE: Identification d'une cause possible de la maladie – Journal of Translational Medicine

Publié le 18 juin 2016 par Santelog @santelog

SYNDROME de FATIGUE CHRONIQUE: Identification d'une cause possible de la maladie  – Journal of Translational MedicineUne nouvelle étude confirme la réalité biologique du syndrome de fatigue chronique (SFC) ou encéphalomyélite myalgique, dont la prévalence est estimée à 1 à 2% en population générale, mais dont l’étiologie reste encore largement inconnue. L’étude, présentée dans le Journal of Translational Medicine, identifie une déficience significative de signalisation intracellulaire dans certaines cellules immunitaires, une voie de signalisation clé qui pourrait s’avérer une cible prmetteuse. Un pas important vers la compréhension des causes possibles de la maladie.

Le syndrome de fatigue chronique (SFC) ou encéphalomyélite myalgique est une affection de longue durée qui provoque une fatigue persistante et handicapante. S’il affecte 17 millions de personnes dans le monde, ses causes restent aujourd’hui encore largement inconnues, il n’existe pas de traitement  » radical  » et le SFC reste considéré comme  » indiagnostiquable « . Il est pourtant responsable de symptômes handicapants, comme une fatigue sévère et persistante, une faiblesse musculaire, des douleurs et des troubles de la mémoire et du sommeil. Quelques études ont récemment évoqué un  » épuisement neuro-immunitaire « .

On sait que les fonctions des cellules NK, des cellules du système immunitaire inné, dépendent de l’expression de certaines protéines. De cette signalisation, va dépendre leur efficacité à produire une réponse immunitaire efficace pour éliminer les cellules cibles infectées par des virus, des bactéries ou encore les cellules malignes.

Les chercheurs montrent chez 14 patients atteints de syndrome de fatigue chronique, comparés à 11 témoins en bonne santé, que différents types de cellules  » natural killers  » sont déficients en ces protéines de signalisation, essentielles à leur efficacité.  » Chez ce groupe de patients, nous constatons que la signalisation dysfonctionnelle contribue à une activité affaiblie de ces cellules immunitaires « , explique le professeur Staines, auteur principal de l’étude.

Des résultats qui confirment ceux de recherches récentes, dont l’identification de nouveaux changements génétiques dans les cellules clés du système immunitaire et d’une voie de signalisation clé (MAPK) dans la maladie.

Source: Journal of Translational Medicine 10 April 2016 DOI: 10.1186/s12967-016-0859-z ERK1/2, MEK1/2 and p38 downstream signalling molecules impaired in CD56dimCD16+ and CD56brightCD16dim/− natural killer cells in Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis patients

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