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Comment l'INSUFFISANCE RÉNALE favorise à son tour le diabète – Journal of Clinical Investigation

Publié le 02 septembre 2016 par Santelog @santelog

Comment l'INSUFFISANCE RÉNALE favorise à son tour le diabète  – Journal of Clinical InvestigationOn savait que le diabète de type 2 est l’une des causes majeure de l’insuffisance rénale chronique, mais on ignorait la relation inverse. Cette étude dévoile un lien et un mécanisme tout à fait nouveaux entre la maladie rénale chronique et le diabète.  » D’autres études doivent être faites pour valider ces conclusions chez l’humain. Mais si nos observations se confirment, cela voudra dire que les patients qui souffrent d’insuffisance rénale chronique non diabétique sont à risque de développer un diabète. On pourrait alors suggérer des approches thérapeutiques, comme la prise d’antioxydants qui pourraient protéger les cellules bêta du pancréas et réduire le risque de diabète « . Des conclusions à lire dans le Journal of Clinical Investigation.

L’auteur principal, le Dr Vincent Poitout, de l’University of Montreal Hospital Research Centre (CRCHUM) montre avec cette étude que chez un patient souffrant d’insuffisance rénale chronique, une modification de certaines protéines présentes dans les cellules bêta appelée glycosylation, est responsable d’un défaut de sécrétion de

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l’insuline (Visuel du bas), ce qui favorise le développement du diabète de type 2.

Un lien inédit entre insuffisance rénale chronique et diabète : ainsi lorsque les reins tombent en panne, l’urée qui s’accumule dans le sang intoxique le pancréas et peut causer le diabète, via mécanisme moléculaire ici identifié in vivo chez la souris et in vitro, sur des lignées cellulaires du pancréas de patients atteints de la maladie rénale chronique. L’urée, un déchet azoté normalement filtré par les reins et éliminé dans les urines, en s’accumulant, devient toxique et entraîne un défaut de sécrétion de l’insuline par les cellules bêta du pancréas

Au cœur de la cellule bêta du pancréas, les chercheurs identifient une protéine particulière, appelée phosphofruktokinase 1. C’est la fonction de cette protéine qui est altérée par l’augmentation de l’urée dans le sang, qui survient en cas de maladie rénale chronique. L’augmentation de l’urée entraîne un défaut de sécrétion de l’insuline par les cellules bêta du pancréas.  » Cela crée un stress oxydant et une glycosylation excessive de la phosphofructokinase 1, qui cause un dérèglement de la glycémie qui peut évoluer vers le diabète « .

Des données précieuses qui contribuent à expliquer pourquoi environ la moitié des patients insuffisants rénaux présentent une glycémie anormale et qui incitent donc à la surveillance du diabète chez ce groupe de patients.

Source: Journal of Clinical Investigation15 août 2016Urea impairs beta cell glycolysis and insulin secretion in chronic kidney disease

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