Il y a de multiples raisons d’arrêter de fumer, mais chaque nouvel effet néfaste du tabac et chaque bénéfice du sevrage peut-être la motivation supplémentaire qui déclenchera la bonne résolution. Une récente étude montrait que 3 mois d’abstinence étaient nécessaires pour retrouver sa dopamine » et son système de récompense « . Cette nouvelle étude de l’Université d’Umeå alerte sur un nouveau piège du tabac, le piège extracellulaire des neutrophiles, un effet dans ce cas inflammatoire induit par la nicotine. De nouvelles données présentées dans le Journal of Leucocyte Biology qui contribuent à mieux expliquer le lien entre tabac et inflammation.
C’est donc un nouveau lien entre la nicotine et l’inflammation qui est mis à jour par ces chercheurs suédois : la nicotine active les cellules immunitaires qui libèrent des fibres d’ADN assorties de molécules pro-inflammatoires, appelées pièges extracellulaires des neutrophiles (neutrophil extracellular traps ou NETs). Ces NETS peuvent atteindre et endommager les vaisseaux sanguins, entraîner diverses lésions tissulaires. Cette découverte contribue ainsi à expliquer les effets inflammatoires du tabac.
· La nicotine est le composant addictif et toxique majeur des produits du tabac. On sait que dans les cellules, les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine médient ces effets dangereux mais on connait encore mal les mécanismes moléculaires sous-jacents de cette activité inflammatoire de la nicotine. Les chercheurs d’Umeå révèlent une nouvelle liaison entre la nicotine et l’inflammation en montrant que la nicotine active les neutrophiles, d’une manière indésirable.
· Les neutrophiles, un type de globules blancs qui circule dans le flux sanguin, jouent un rôle clé contre l’infection, soit en ingérant les microbes envahisseurs, soit en libérant des espèces réactives de l’oxygène ainsi que des fibres d’ADN à partir de leurs propres noyaux, appelées pièges extracellulaires des neutrophiles (NETs).
· Les NETs, chargés d’enzymes antimicrobiens et de molécules pro-inflammatoires les NETs sont une arme utile contre les pathogènes mais peuvent se retourner contre les propres tissus de l’hôte. De récentes recherches ont ainsi mis à jour leur responsabilité dans des dommages aux tissus associés à certaines maladies inflammatoires, comme, par exemple, la vasculite (inflammation des vaisseaux), l’arthrite et le cancer.
La nicotine déclenche la libération de NETs : et le signal pour déclencher le NET est médié par un récepteur d’acétylcholine spécifique qui se trouve sur les neutrophiles avec l’aide d’une protéine kinase appelée Akt.
C’est donc la découverte d’un lien entre l’usage du tabac et l’inflammation, une découverte qui incite à cesser toute utilisation de la nicotine sous quelque forme que ce soit. Certes cette capacité de nuisance de la nicotine doit encore être validée sur des modèles animaux et chez l’Homme, mais si confirmé ce mécanisme peut être une base prometteuse de nouveaux anti-inflammatoires pour les pathologies associées à l’usage du tabac.
Source: Journal of Leucocyte Biology June 16, 2016, doi: 10.1189/jlb.3AB0815-379RR Nicotine induces neutrophil extracellular traps(Visuel@Ava Hosseinzadeh, Université d’Umeå)
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