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OBÉSITÉ: Adamts1, l'hormone, qui sous le stress fait de la mauvaise graisse – Science Signalling

Publié le 02 novembre 2016 par Santelog @santelog

OBÉSITÉ: Adamts1, l'hormone, qui sous le stress fait de la mauvaise graisse – Science SignallingLa découverte de cette hormone pourrait contribuer à expliquer le lien entre stress et prise de poids. Car l’hormone en question, ADAMTS1, semble répondre à un stress physique qui l’induit à transformer des cellules normales en cellules adipeuses dangereuses. Des conclusions obtenues in vitro et in vivo qui désignent ADAMTS1 comme une nouvelle cible en puissance pour lutter contre la mauvaise graisse mais aussi plusieurs voies biologiques associées au stress et une alimentation trop riche en calories.

Ainsi ces travaux d’une équipe de Stanford sensibilisent à l’impact négatif du stress sur le corps et aux deux modes par lesquels il peut conduire au gain de poids, à la fois directement par la promotion de comportements malsains et indirectement, par ces nouvelles voies biologiques identifiées. Enfin, ce faisant, ils ouvrent une toute nouvelle voie thérapeutique anti-obésité.

Ces travaux combinent la recherche en laboratoire, sur l’animal et chez l’Homme. Leur objectif, mieux identifier les voies moléculaires impliquées dans la régulation des cellules graisseuses dans le corps et en particulier, sous l’effet du stress et son hormone cortisol. Les études en laboratoire ont permis d’identifier de nouvelles voies, qui ont ensuite été confirmées in vivo sur des souris. Un petit essai chez l’Homme a ensuite vérifié l’existence de mécanismes similaires. Les chercheurs ont pu ainsi identifier l’hormone ADAMTS1 sécrétée par les cellules adipeuses et donc impliquée dans la régulation des cellules graisseuses. Parmi les principaux résultats, il apparait que :

·   Lorsque ADAMTS1 est sécrétée par les cellules adipeuses, elle favorise la différenciation des cellules adipeuses immatures, les cellules précurseurs d’adipocytes à se diviser, pour produire encore plus de cellules adipeuses mais précurseurs.

·   Curieusement, ADAMTS1 semble jouer 2 rôles, augmenter la production de cellules adipeuses précurseurs mais freiner leur maturation.

·   Des corticostéroides (qui recréent une situation d’exposition au stress) permettent de réduire les niveaux de ADAMTS1, ce qui augmente le nombre de cellules adipeuses matures.

·   Un effet similaire a été observée lorsque les souris ont été nourries avec un régime riche en graisses : leur nombre de cellules graisseuses augmente autour de leurs organes, ce qui favorise le développement de la graisse viscérale.

·   Chez l’homme, la graisse prélevée sous la peau reflète les résultats moléculaires observés chez les souris.

En conclusion, ADAMTS1 semble médier, sous l’effet du stress, l’inhibition de la maturation des cellules adipeuses. Concrètement, l’exposition à l’hormone du stress réduit l’expression de ADAMTS1 ce qui accroît le développement des cellules graisseuses. De toutes nouvelles données qui vont aider les scientifiques à mieux comprendre les processus de formation de graisse et comment ces processus peuvent aboutir à l’obésité à l’âge adulte. En effet, la graisse est un organe endocrine critique, formée presque exclusivement pendant l’enfance et son taux de formation dans l’enfance a des implications à vie.

Source:Science Signalling October 25 2016 DOI: 10.1126/scisignal.aag0487A glucocorticoid- and diet-responsive pathway toggles adipocyte precursor cell activity in vivo

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