CICATRISATION : Pourquoi elle est ralentie avec l'âge – Cell

Avec le vieillissement, s’accroît la prévalence des maladies chroniques associées aux plaies chroniques (diabète, maladie veineuse…) qui peuvent expliquer une partie des retards de cicatrisation. Mais ce n’est pas la seule explication d’un processus de cicatrisation plus lent avec l’avancée en âge. Cette recherche, publiée dans la revue Cell et menée chez l’animal, identifie un changement clé lié à l’âge qui entrave la capacité de la peau à se réparer et suggère le moyen de contrer ce retard de cicatrisation.

 » Les corps plus âgés ont besoin de plus de temps pour réparer « . Cette réalité du vieillissement a fait l’objet de nombreuses observations de plaies à la cicatrisation retardée chez des patients plus âgés. Ces scientifiques de l’Université Rockefeller décryptent une partie de ce processus physiologique en suivant les changements au niveau moléculaire de la peau de souris au cours du vieillissement. L’équipe s’est concentrée sur ces dernières étapes du processus de cicatrisation chez des souris jeunes (âgées de 2 mois, soit l’équivalent de 20 ans chez les humains) vs des souris âgées (âgées de 24 mois, soit l’équivalent de 70 ans chez l’Homme). Les chercheurs constatent que si 5 jours après une plaie, la peau de souris jeunes produit de nouvelles cellules de peau qui migrent et comblent le lit de la plaie, chez les souris plus âgées, les kératinocytes mettent beaucoup plus de temps à migrer et à combler l’espace sous-cutané du lit de la plaie, ce qui entraine un retard de cicatrisation.

Des voies de signalisation perturbées avec l’âge : Les observations des chercheurs permettent d’identifier des changements avec l’âge dans le processus de cicatrisation :

·   dans les jours qui suivent l’occurrence de la plaie, les cellules de la peau migrent et  » travaillent  » à la fermeture de la plaie, un processus de migration et d’épithélialisation qui nécessite une coordination entre les cellules épithéliales et les cellules immunitaires. Cependant, avec le vieillissement, la communication ou signalisation entre les cellules de la peau et des cellules immunitaires devient moins fluide.

·   chez la souris âgée, toutes les étapes semblent ralenties aux niveaux de l’activité des différents types de cellules, des voies moléculaires ainsi que des systèmes de signalisation. Un ralentissement de quelques secondes à des mois. Ainsi, les kératinocytes des souris âgées, situés à proximité des berges de la plaie qui communiquent normalement avec les cellules immunitaires par le biais de protéines connues sous le nom de Skint, ne parviennent plus, avec le vieillissement, à émettre ces signaux immunitaires.

·   Lorsque les chercheurs ont rejeté l’expression d’une protéine, les cellules de la peau utilisent pour parler aux cellules immunitaires voisines, la nouvelle peau a pris beaucoup plus longtemps pour arriver (en bas).

Peut-on rétablir la signalisation de Skint dans la peau plus âgée ? Les chercheurs se sont alors concentrés sur une protéine que les cellules immunitaires résidentes libèrent normalement après la formation d’une plaie. Lorsqu’ils appliquent cette protéine à des tissus cutanés de souris, jeunes et âgées, in vitro, ils constatent une reprise de la migration des kératinocytes, et cette reprise est plus marquée sur des tissus âgés : les  » vieux kératinocytes  » se comportent comme des kératinocytes plus jeunes.

Les scientifiques espèrent que le même principe pourrait fournir la base de nouveaux traitements capables de contrer les retards de cicatrisation liés à l’âge en activant les voies de signalisation des cellules de la peau aux cellules immunitaires.

Source: Cell 17 November 2016 DOI: 10.1016/j.cell.2016.10.052 Impaired Epidermal to Dendritic T-Cell Signaling Slows Wound Repair in Aged Skin

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