LUPUS : La nouvelle option thérapeutique qui déstresse les mitochondries – Science Signaling

Une alternative thérapeutique dans la prise en charge du lupus, pour les 5 millions de personnes qui souffrent de cette maladie dans le monde, c'est la proposition de cette équipe de l'Université du Vermont, dans la revue Science Signaling : en identifiant un mécanisme précédemment inconnu impliqué dans la réponse immunitaire, une protéine qui déclenche la réaction auto-immune, ces chercheurs ouvrent une voie thérapeutique alternative.

Le lupus ou lupus systémique est une maladie chronique auto-immune et inflammatoire pouvant affecter de nombreux organes dont la peau (lupus érythémateux cutané), les reins, les articulations, les poumons et le système nerveux. Ses manifestations sont donc variées, dont l'enflure et de possibles dommages aux articulations, à la peau, au sang et aux différents organes touchés. La maladie touche en majorité des femmes. Sans cette maladie, système immunitaire est incapable de distinguer les pathogènes de ses tissus et organes sains. La maladie est caractérisée par des niveaux élevés d'interféron de type I, une substance normalement sécrétée par les cellules immunitaires en réponse à des infections virales. L'origine de la signature de l'interféron dans le lupus est restée un mystère pendant des années.

L'équipe de l'Université du Vermont fait ici une découverte inattendue : une protéine de signalisation du système immunitaire au cours des infections virales, se retrouve activée spontanément chez les patients lupiques, même en l'absence d'infection virale. Or cette protéine de signalisation antivirale ( mitochondrial antiviral signaling ou MAVS) est responsable de la reconnaissance des infections virales, explique l'auteur principal, le Dr Buskewicz.

La voie de l'interféron peut donc être activée par ? Le stress oxydatif dans les cellules, qui induit le regroupement de MAVS dans la mitochondrie, la micro-usine d'énergie située à l'intérieur de chaque cellule, et entraîne la production d'interféron même en l'absence de virus. Ainsi, chez les patents lupiques, le stress environnemental peut contribuer à la production d'interféron de type I, censé normalement réguler l'activité du système immunitaire. Cela suggère et c'est la démonstration de cette équipe, que l'introduction d'un antioxydant inverse l'agrégation de MAVS et bloque la production ultérieure d'interféron.

c'est donc la stratégie thérapeutique qui se dessine avec ces travaux, qui doivent se poursuivre avec la collaboration de rhumatologues avec l'objectif de préciser les niveaux d'interféron avant et après la thérapie antioxydante. Cibler MAVS avec des antioxydants dirigés contre les mitochondries : Bref, il s'agit de développer un médicament capable de " ranimer " les mitochondries.

29 Nov 2016 DOI: 10.1126/scisignal.aaf1933 Visuels Reactive oxygen species induce virus-independent MAVS oligomerization in systemic lupus erythematosus ( http://www.couldihavelupus.gov tableau Orphanet) et

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