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SEP, ALZHEIMER : La molécule qui répare nos axones – Neuron

Publié le 10 mars 2017 par Santelog @santelog

SEP, ALZHEIMER : La molécule qui répare nos axones  – NeuronCette découverte pourrait être la clé d'un nouveau traitement des lésions cérébrales et de la moelle épinière, mais aussi de nombreux autres troubles et maladies qui ont pour facteur des dommages axonaux, comme la sclérose en plaques et les maladies neurodégénératives : une petite molécule,fusicoccine-A, issue de l'observation d'un processus de réparation des plantes, induit la régénération des axones endommagés, à ce stade in vitro. Des travaux passionnants, présentés dans la revue Neuron, qui illustrent comment la biologie végétale permet de découvrir une molécule naturelle capable de réparer des cellules humaines .

Une découverte précieuse aussi alors que l'atteinte axonale est le principal facteur d'incapacité dans des conditions telles que les lésions de la moelle épinière, les accidents vasculaires cérébraux mais aussi de nombreuses maladies neuronales.

L'équipe de l'Université McGill, une approche pharmacologique de la régénération des axones, s'est concentrée sur une protéine, la " 14-3-3 " aux fonctions neuroprotectrices. Au cours de la recherche, l'équipe s'est inspirée d'un processus par lequel les plantes répondent à un type spécifique d'infection fongique. Lorsque les plantes sont exposées à la fusicocine-A, une petite molécule produite par une souche de champignon, les feuilles de la plante se fanent, mais les racines poussent de plus en plus. Les chercheurs ont constaté que la fusicoccine-A affecte l'activité 14-3-3 en stabilisant ses interactions avec d'autres protéines. Or la famille de protéines " 14-3-3 " est le dénominateur commun dans ce phénomène de repousse, alors que l'identité des autres protéines impliquées et les activités biologiques qui en résultent diffèrent entre les plantes et les animaux. " Du coup " , les chercheurs ont fait l'hypothèse que la fusicoccine-A pourrait être un moyen efficace d'exploiter 14-3-3 pour réparer les axones.

La fusicocine-A pourrait stimuler la réparation des axones : pour tester cette théorie, les chercheurs ont traité mécaniquement les neurones endommagés en culture avec la molécule et ont observé les résultats. Par observation au microscope, ils constatent, dès le lendemain, que les axones (en vert sur visuel ci-contre ) se développent " comme des mauvaises herbes " . Les chercheurs ont donc fait une seconde hypothèse, celle que la fusicocine-A pourrait stimuler la réparation des axones dans un système nerveux blessé.

Une première étape à valider par d'autres tests in vitro et in vivo, mais qui suggère que la fusicocine-A et des molécules similaires pourraient être une base prometteuse de développement de nouveaux traitements des lésions axonales. De futures recherches sont également prévues pour mieux comprendre comment la fusicoccine-A améliore la réparation axonale. Dans cet esprit, une protéine appelée GCN1 semble prometteuse, car sa liaison physique avec 14-3-3 est un facteur important de la croissance de l'axone induite par la fusicocine-A. Il va donc falloir examiner la fonction de GCN1 dans le système nerveux et tester si la liaison avec 14-3-3 peut être une cible thérapeutique.

C'est donc une toute nouvelle stratégie médicamenteuse qui se dessine pour promouvoir la régénération des axones avec une famille de petites molécules qui pourraient être d'excellents candidats pour le développement futur de médicaments. Une avancée passionnante, concluent les chercheurs, alors que le besoin de nouvelles cibles et de nouveaux médicaments est immense pour stimuler la réparation des axones lésés dans de nombreux troubles.

8 March 2017 DOI: 10.1016/j.neuron.2017.02.018 (Visuel@The Neuro) Small-Molecule Stabilization of 14-3-3 Protein-Protein Interactions Stimulates Axon Regeneration

SEP, ALZHEIMER : La molécule qui répare nos axones  – Neuron
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