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#Cell #cancerdelaprostate #génomique Altérations Structurelles Entraînant un Cancer de la Prostate Résistant à la Castration Révélé par Séquençage Génomique

Publié le 19 juin 2018 par Tartempion77 @NZarjevski

#Cell #cancerdelaprostate #génomique Altérations Structurelles Entraînant un Cancer de la Prostate Résistant à la Castration Révélé par Séquençage Génomique

Castration-Resistant Prostate Cancer = Cancer de la Prostate Résistant à la Castration
Linked-Read Whole Genome Sequencing = Séquençage du Génome Entier à Lecture Synchronisée
Metastatic tumor biopsy = Biopsie de tumeur métastasée
Cell-free DNA = ADN acellulaire
structural alterations = altérations structurelles
linked - read = lecture synchronisée
Enhancer = Séquence Activatrice
AR = Récepteur aux Androgènes
AR Enhancer Duplications = Duplications de la Séquence Activatrice du Recepteur aux Androgènes
Tandem Duplicator Phenotype = Phénotype de Duplication en Tandem
chrX = chromosome X
Copy Number = Nombre de Copies
PSA progression = Niveau (progression) de l'Antigène Spécifique de la Prostate
AR & Enhancer Gains with Progression = Enrichissement en Récepteur aux Androgènes et en Séquence Activatrice en fonction de la Progression


Presque tous les décès par cancer de la prostate révèlent de fait un cancer de la prostate résistant à la castration métastasé (mCRPC) ; on ne comptabilise toutefois que peu d’études de séquençage sur génome entier (WGS) réalisées à ce stade de la maladie. Nous avons effectué une étude WGS sur 23 échantillons de biopsies de mCRPC et analysé les données de séquençage d’ADN acellulaire provenant de 86 patients atteints de mCRPC. Outre les fréquents réarrangements affectant les gènes connus du cancer de la prostate, nous avons observé des réarrangements du locus AR (Récepteurs aux Androgènes - Androgen Receptor dans le texte -) dans la plupart des cas. Ces réarrangements incluent, de manière inattendue, des duplications en tandem hautement récurrentes impliquant une séquence activatrice de l’AR en amont dans 70% à 87% des cas en comparaison de la proportion <2% observée dans les cancers de la prostate primaires. Certains cas ont présenté des duplications activatrices de AR ou MYC dans le contexte d’un phénotype de duplication en tandem au niveau du génome entier associé à une inactivation de CDK12. Nos résultats soulignent la complexité de la structure génomique du mCRPC, désignent des altérations indicatrices dans le traitement du cancer de la prostate, et laissent entendre que d’autres événements récurrents restent à découvrir au niveau du génome non codant du mCRPC. Srinivas R. Viswanathan, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 18 juin 2018
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ

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