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MICROBIOME INTESTINAL : Comment il influence le métabolisme via le système immunitaire

Publié le 25 juin 2018 par Santelog @santelog



Les bactéries commensales aident à réguler notre métabolisme en coordination avec les voies immunitaires innées

Ces travaux d’une équipe du Boston Children's Hospital sur la mouche nous expliquent comment les « bonnes bactéries » contribuent à nous maintenir en bonne santé. Ces bactéries commensales aident à réguler notre métabolisme de façon surprenante, en coordination avec les voies immunitaires innées ou notre première ligne de défense contre les infections bactériennes, selon ces conclusions présentées dans la revue Cell Metabolism.

C’est une étude expérimentale menée sur la mouche des fruits, dont l’intestin partage en grande partie avec l'intestin humain une même physiologie. L’équipe du Dr Paula Watnick, chef du Département des maladies infectieuses au Boston Children's Hospital, montre ici chez la mouche que les cellules digestives utilisent une voie immunitaire innée (IMD) pour répondre aux bactéries nocives. Cette voie « est empruntée » aussi par d'autres cellules intestinales, les cellules entéro-endocrines, pour répondre aux bonnes bactéries – en ajustant le métabolisme du corps au régime alimentaire et aux conditions intestinales.

L’acétate et la tachykinine : les bactéries vivant dans les intestins des mouches fabriquent un acide gras à chaîne courte, l'acétate, essentiel au métabolisme des lipides et à la signalisation de l'insuline. Les mouches sans bactéries dans leurs intestins et donc privées d’acétate accumulent de drôles de gouttelettes dans leurs cellules digestives. Ces gouttelettes de graisse sont également retrouvées chez les mouches dont les cellules entéro-endocrines manquent de tachykinine, une protéine analogue à l'insuline importante dans la croissance, le métabolisme des lipides et la signalisation de l’insuline. Sans cette étude, les chercheurs montrent la présence de ces mêmes gouttelettes, lorsque les mouches présentent des mutations dans cette voie immunitaire innée (IMD). En cas de problème de traitement du glucose ou des lipides, les graisses se concentrent dans ces gouttelettes dans des cellules qui ne sont pas conçues pour le stockage des graisses.

De grosses gouttelettes de graisse : bref, ces grosses gouttelettes de graisse peuvent être causées par la perte de bactéries intestinales (et l’absence d’acétate), la perte de tachykinine ou la perte de la voie immunitaire innée. Chez la mouche, elles caractérisent « l'équivalent » de la stéatose hépatique. Leur accumulation est en effet le signe que le corps ne peut plus métaboliser correctement les glucides et les graisses : « ces mouches ont comme un syndrome métabolique, communément associé à l'obésité et au diabète de type 1 », précise l’auteur principal de l’étude.

Le rôle clé du système immunitaire dans le métabolisme : mais quel est finalement le lien entre les bactéries intestinales, le système immunitaire inné et le métabolisme ? Grâce à une série d'expériences, l'équipe décrypte comment les bactéries exercent leur influence métabolique :

  • la voie immunitaire innée stimule les cellules entéro-endocrines pour produire l’enzyme tachykinine ;
  • en l'absence de bactéries ou de leur produit de dégradation, l’acétate, aucune tachykinine n'est produite ;
  • lorsque des mouches exemptes de germes reçoivent de l'acétate, la voie immunitaire innée est réactivée et leur métabolisme revient à la normale ;
  • il existe un récepteur immunitaire inné spécifique sur les cellules entéro-endocrines : PGRP-LC, nécessaire pour recevoir le signal de l’acétate.

C’est ainsi, donc, que les bactéries interagissent avec les voies de signalisation immunitaire innée dans les cellules entéro-endocrines. Il s’agit, bien évidemment de confirmer ces résultats dans un modèle mammifère. Cependant, le processus serait le suivant : les bonnes bactéries fermentent les nutriments dans notre alimentation et libèrent des acides gras à chaîne courte comme l'acétate, ce qui nous aide à optimiser notre utilisation et notre stockage des nutriments. Et parce que l'acétate est produit par la fermentation, consommer plus de glucides fermentescibles peut augmenter les niveaux d'acétate et favoriser un bon métabolisme.  Les « mauvaises » bactéries pathogènes font le contraire : elles consomment des acides gras, ce qui entrave l’équilibre ou la « santé » de notre métabolisme.

Ce qui explique aussi le lien déjà démontré entre le déséquilibre de notre microbiome intestinal et l'obésité.

Source: Cell Metabolism 21 June 2018 The Drosophila Immune Deficiency Pathway Modulates Enteroendocrine Function and Host Metabolism

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Équipe de rédaction Santélog Juin 25, 2018Rédaction Santé log


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