Les antipsychotiques sont une cause fréquente d'obésité et de troubles métaboliques associés, que les théories actuelles dans les domaines de la psychopharmacologie et de l'endocrinologie ne parviennent pas à expliquer de manière consistante. Une théorie intégrative alternative propose que les altérations métaboliques surviennent au niveau cellulaire. Beaucoup d'observations réalisées in vitro et in vivo, ainsi que des observations pivot faites chez l'homme, soulignent l'importance des propriétés chimiques des antipsychotiques indépendamment des caractéristiques de liaison au récepteur. Du fait que les antipsychotiques sont des bases amphiphiles faibles, ils peuvent perturber le fonctionnement de la fonction lysosomiale, affectant le transport du cholestérol ; de plus, par mimétisme chimique, les médicaments antipsychotiques peuvent déclencher une cascade d'événements transcriptionnels et biochimiques, diminuant ce faisant la disponibilité en cholestérol tout en augmentant les précurseurs du cholestérol et les acides gras. La manifestation macroscopique de ces altérations moléculaires incluent des niveaux diminués de lipoprotéines de haute densité et des niveaux augmentés de lipoprotéines de très faible densité et de triglycérides, se traduisant en obésité et troubles métaboliques associés. Chiara Vantaggiato, et al, dans Trends in Endocrinology and Metabolism, publication en ligne en avant-première, 1 er février 2019
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation : NZ
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