L'AVC ischémique, le plus courant, est causé par un caillot dans un vaisseau sanguin du cerveau. La perte soudaine du flux sanguin provoque la mort des cellules cérébrales, ce qui peut affecter de façon permanente la parole, la vision, l'équilibre et les mouvements. Cette recherche internationale d’une équipe de l’Université de Calgary (Canada) apporte l’espoir d’une meilleure récupération avec ces données prometteuses sur un nouveau médicament neuroprotecteur, le nérinetide. La molécule pourrait être très utile en combinaison avec la thérapie endovasculaire de reperfusion après un AVC ischémique. Cette efficacité du nérinetide, documentée dans le Lancet, promet enfin de pouvoir faire une grande différence pour les 15 millions de personnes qui souffrent d’AVC chaque année.
Cet essai a évalué l'efficacité et l'innocuité du nérinetide lors de la reperfusion thérapeutique effectuée après un AVC ischémique aigu. Il intervient après 50 années de recherche et d'essais de plus de 1.000 médicaments et apporte un nouvel espoir de préserver les cellules du cerveau durant un certain temps après l’AVC. Le traitement des patients ayant subi un AVC ischémique aigu avec l’intervention chirurgicale standard permettant d’éliminer le caillot et ce médicament en combinaison, améliore en effet considérablement les résultats.
Le nérinetide peut faire la différence entre la paralysie et la sortie de l’hôpital
Il s’agit de l’essai ESCAPE-NA1, multicentrique (Amérique du Nord, Europe, Australie et Asie), à double insu et randomisé, mené par des équipes du Hotchkiss Brain Institute et des services de santé de l'Alberta, qui teste 2 scenarii chez 1105 patients entre mars 2017 et août 2019 :
- dans un premier scénario, le nérinetide est administré aux patients en plus de l'altéplase, un médicament ;
- dans le deuxième scénario, les patients ne reçoivent que du nérinetide ;
- les 2 groupes subissent un traitement endovasculaire pour éliminer le caillot.
20% de patients sortis sans séquelles en plus : l’analyse montre que près de 20% de patients en plus ayant reçu le nérinétide avec le traitement endovasculaire, sans altéplase, se remettent d'un AVC « dévastateur » explique le Dr Michael Hill, professeur de neurosciences cliniques et de radiologie. L’essai montre également que, chez les patients qui ont reçu les deux médicaments, l'altéplase a annulé les avantages du nérinetide.
Quel fonctionnement du médicament ? L'étude identifie une voie biologique qui protège les cellules cérébrales de la mort lorsqu'elles sont privées de circulation sanguine. Le nérinetide cible la dernière étape de la vie des cellules cérébrales en arrêtant la production d'oxyde nitrique dans la cellule. C’est ainsi que le nérinetide favorise la survie des cellules cérébrales,
offrant une neuroprotection suffisante jusqu'à l’extraction du caillot.
Vers un nouveau mode de prise en charge de l'AVC ? Les images du cerveau des patients montrent que la taille des dommages de l'AVC est considérablement réduite avec le nérinétide.
Après l'échec de tant d’essais sur les médicaments neuroprotecteurs, le nerinetide -qui doit encore être approuvé pour utilisation- suggère ici son potentiel pour réduire considérablement les lésions et améliorer la récupération post-AVC.
Source : The Lancet February 20, 2020 DOI : 10.1016/S0140-6736(20)30258-0 Efficacy and safety of nerinetide for the treatment of acute ischaemic stroke (ESCAPE-NA1): a multicentre, double-blind, randomised controlled trial
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