"Une ablation génétique de miR-128-1 chez les modèles de souris résulte en une dépense énergétique augmentée et une amélioration de l'obésité induite par un régime riche et graisses et de la tolérance au glucose"
La sélection positive chez les Européens au niveau du locus comportant le gène de la lactase a été attribuée à l’aptitude des adultes à digérer le lait, afin de survivre aux famines dans les temps anciens. Cependant, le locus 2q21.3 est également associé à l’obésité et au diabète de type 2, faisant apparaître la possibilité que des éléments génétiques additionnels dans le locus puissent avoir contribué à l’adaptation évolutionnaire à la famine par la stimulation du stockage de l’énergie ; mais qui, aujourd’hui, confère la susceptibilité aux maladies métaboliques. Nous montrons ici que le microARN miR-128-1, localisé au centre du locus sélectionné positivement, représente un régulateur métabolique crucial chez les mammifères. Un ciblage antisens et une ablation génétique de miR-128-1 chez les modèles de souris résulte en une dépense énergétique augmentée et une amélioration de l’obésité induite par un régime riche en graisses et de la tolérance au glucose. Un « phénotype d’épargne » lié à un stockage d’énergie miR-128-1 dépendant pourrait expliquer l’existence d’un lien entre adaptation à la famine et inadéquation métabolique associée à une prise alimentaire excessive. Lifeng Wang, et al, dans Cell, publication en ligne en avant-première, 14 octobre 2020
Source iconographique, légendaire et rédactionnelle : Science Direct / Traduction et adaptation: NZ
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