Les chercheurs avancent rapidement dans la compréhension des différentes formes de COVID-19 sévères en dépit de la variabilité des symptômes selon les patients. Ainsi, l’une des complications majeures du COVID-19, le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est lui-même caractérisé par une hétérogénéité des caractéristiques cliniques, biochimiques et physiologiques et il n’existe pas de profil phénotypique bien défini du SDRA associé au COVID-19. Pourtant une part non négligeable, environ 25% des patients atteints de SDRA, présentent des caractéristiques de SDRA qui les exposent à un risque accru de décès durant le premier mois d'hospitalisation. Cette équipe de cliniciens du Massachusetts General Hospital (MGH) définit, pour la première fois, un profil précis associé à cette forme mortelle de SDRA associé au COVID-19.
Ce phénotype ou ensemble de signes et profil biochimique de SDRA, se traduit par un dysfonctionnement des organes, des anomalies de la coagulation sanguine et un risque accru de décès, donc un tableau clinique différent de celui d’autres patients atteints d'autres formes apparemment similaires de la maladie.
L’étude qui a suivi 263 patients admis dans les unités de soins intensifs (USI) du MGH pour détresse respiratoire associée à une forme sévère de COVID-19,
- 26,6% de ces patients présentaient des niveaux accrus de biomarqueurs dans la circulation sanguine indiquant une coagulation sanguine anormale, un niveau élevé d’inflammation et un dysfonctionnement des organes ;
- ce n’était pas le cas des autres patients pourtant également admis en USI pour SDRA ;
- le suivi des patients avec phénotype plus sévère constate un risque de décès deux fois plus élevé, encore une fois en dépit de différences minimes sur le plan respiratoire.
Le SDRA, un terme « fourre-tout » ? Pas vraiment et les chercheurs citent plusieurs études ayant documenté différentes formes de SDRA, hors COVID-19. Les lésions pulmonaires peuvent en effet résulter de différentes affections dont la pneumonie, une forme sévère de grippe, certains traumatismes, certaines infections sanguines ou encore l'inflammation du pancréas. Quel que soit son « phénotype », le SDRA peut mettre la vie en danger et nécessiter une ventilation mécanique. Mais il reste complexe d’adapter la thérapie en raison du large éventail de causes possibles. Dans la majorité des cas, la décision thérapeutique est prise en fonction de la réponse du corps et du système immunitaire du patient à la maladie.
Un phénotype « hyper-inflammatoire » a été déjà documenté chez certains patients, par de précédentes études. En réponse à l’infection, le corps réagit en libérant un flot de cytokines (protéines libérées en réponse à l'inflammation) pour lutter contre la maladie. Un flot comparable à la « tempête de cytokines » documentée dans les formes sévères de COVID-19. Ces études ont également montré que les patients présentant ce phénotype hyper-inflammatoire ont un risque de décès accru d'environ 20%.
Mieux adapter la prise en charge des différentes formes de COVID : en identifiant les caractéristiques cliniques et biochimiques associées à un sous-groupe de patients à niveau de risque encore plus élevé, cette étude va contribuer à améliorer la prise en charge des patients en USI, à une période où les systèmes de santé sont submergés. Car ces patients pourraient être identifiés par une augmentation des marqueurs de dysfonctionnement des organes (par exemple, la fonction rénale et les biomarqueurs cardiaques) et par une augmentation des preuves de dysfonctionnement de la coagulation sanguine (coagulopathie).
« C’est également un pas de plus vers la compréhension des mécanismes du SDRA », concluent les auteurs principaux, les Drs Sylvia Ranjeva et Lorenzo Berra du Département d'anesthésie, de soins intensifs et de médecine de la douleur du MGH.
De manière plus globale, l’analyse suggère que la perturbation de la régulation normale des vaisseaux sanguins et de la circulation est une caractéristique clé du rique de complications graves et de décès de COVID-19.
Source : EClinical Medicine April 15, 2021 DOI: 10.1016/j.eclinm.2021.100829 Identifying clinical and biochemical phenotypes in acute respiratory distress syndrome secondary to coronavirus disease-2019
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