Au-delà d’une plus grande fragilité globale, y compris dans le cadre d’un vieillissement en bonne santé, cette étude de l’Université de Washington, documente un processus spécifique en cause dans la mortalité plus élevée des personnes âgées qui développent la maladie COVID. Le modèle révèle que les décès par COVID-19 chez les personnes âgées pourraient être dus à une limite génétique de la division cellulaire, une limite qui dans ce cas serait particulièrement critique dans le système immunitaire. Des travaux publiés dans la revue EBioMedicine, qui désignent, une nouvelle fois, la longueur des télomères comme un marqueur prédicteur possible de décès par COVID.
Le modèle suggère, avec logique, que jusqu’à l’âge moyen, un individu maintient une capacité suffisante à fabriquer de nouvelles cellules immunitaires puis qu’ensuite cette capacité diminue de manière significative au point de ne pouvoir « monter » une réponse immunitaire efficace contre le virus. La capacité de notre système immunitaire à combattre le COVID-19, est, comme pour toute infection, dépendante en effet de notre capacité à répliquer et renouveler notre arsenal de cellules immunitaires efficaces pour détruire les virus, et dans ce cas SARS-CoV-2 qui cause la maladie COVID-19.
La capacité du corps à créer ces cellules immunitaires diminue considérablement avec l’âge
Une limite génétique prédéterminée : selon le modèle créé par le Pr James Anderson et son équipe, cette limite génétiquement prédéterminée de renouvellement du système immunitaire pourrait être la raison clé pour laquelle COVID-19 a un effet aussi dévastateur sur les personnes âgées. Lorsque l'ADN se divise lors de la division cellulaire, les télomères, ces capuchons situés au bout des chromosomes deviennent un peu plus courts à chaque division, puis finalement trop courts, ce qui bloque toute division supplémentaire. Un mécanisme qui concerne les cellules immunitaires chez l'Homme.
Une limite d’âge à une réponse immunitaire adaptée : le système immunitaire chez l’Homme se maintient plutôt bien en dépit de cette limite et jusqu'à environ 50 ans. C’est alors que de plus en plus de cellules immunitaires T ont des télomères raccourcis et ne peuvent plus se répliquer par division cellulaire en nombre suffisant pour attaquer et éliminer le virus COVID-19. De plus soulignent les chercheurs,
le SARS-CoV-2 a pour caractéristique de réduire fortement le nombre de cellules immunitaires.
Cette limite est largement héritée : la longueur des télomères étant héritée, il existe des différences importantes à chaque âge et selon les personnes de longueur des télomères, et l’âge « limite » ou le moment où le système immunitaire a épuisé la longueur des télomères collectifs est lui-même très variable selon les individus.
« votre réponse au COVID-19 est fonction de vos parents mais très peu de votre mode de vie »,
résument les chercheurs qui concluent à partir d’une modélisation des données de longueur des télomères de participants ou de groupes démographiques spécifiques issues du Center for Disease Control and US Census Bureau. Le modèle semble confirmer si parfaitement l’hypothèse que ses auteurs écrivent : « il y a beaucoup de données soutenant chaque paramètre du modèle et il y a une belle logique dans cette modélisation. C'est si simple et si intuitif que nous devrions aussi nous en méfier ! »
Enfin relevons que cette modélisation et cette explication vaut, quelle que soit l’infection.
Source: EBioMedicine March, 2022 DOI : 10.1016/j.ebiom.2022.103978 Telomere-length dependent T-cell clonal expansion: A model linking ageing to COVID-19 T-cell lymphopenia and mortality
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