Au fil des études on découvre toujours de nouveaux mécanismes infectieux, utilisés par le virus SARS-CoV-2 pour mieux se répliquer. Cette équipe de virologues du DOE/Pacific Northwest National Laboratory (Washington) révèle comment le COVID-19 se nourrit de la graisse des cellules hôtes pour mieux alimenter sa prise de contrôle virale. Des travaux publiés dans la revue Nature Communications qui engagent à « couper » ce flux de carburant gras pour empêcher le virus de se répliquer.
Pour pénétrer dans une cellule hôte, la particule traverse la membrane de la cellule, constituée de 2 couches de lipides. Le virus entreprend « une prise de contrôle massive » du système de traitement des graisses du corps, se créant des stocks de graisse cellulaire qui lui permettent de détourner la machinerie moléculaire du corps et de provoquer la maladie COVID. Ces lipides sont en effet essentiels à la capacité du virus à se répliquer.
La découverte du rôle clé des graisses pour le SRAS-CoV-2
L’étude : l’évaluation in vitro de l'effet du SRAS-CoV-2 sur plus de 400 lipides et sur 2 lignées cellulaires humaines différentes permet aux scientifiques d’observer un changement massif des niveaux de lipides, certaines graisses augmentant leurs niveaux jusqu'à 64 fois. Dans une lignée cellulaire, près de 80 % des graisses ont été altérées par le virus ; dans l'autre, les niveaux d'un peu plus de la moitié des lipides ont été modifiés.
- Les lipides les plus touchés sont les triglycérides, des lipides cruciaux pour la santé par ailleurs, qui nous permettent de stocker de l'énergie et de maintenir les membranes cellulaires en bonne santé ;
- le SRAS-CoV2 n'augmente pas simplement le nombre de triglycérides dans nos cellules, il modifie également une grande partie de notre système de traitement des graisses, modifiant la capacité du corps à utiliser les graisses comme carburant ;
- l’étude des effets de 24 des 29 protéines du virus sur les niveaux de lipides révèle une poignée de protéines virales dont l'effet sur les niveaux de triglycérides est particulièrement fort. Sur la base de ces résultats, l'équipe a recherché dans les bases de données les composés susceptibles de perturber le système de traitement des graisses du corps. Plusieurs se révèlent efficaces pour empêcher le virus de se répliquer, en laboratoire.
Une nouvelle piste thérapeutique : ainsi, l’exposition in vitro du virus en culture cellulaire à des médicaments amaigrissants (du type Orlistat) et d'autres composés ciblant les graisses confirme que, privé de son carburant, le virus cesse de se répliquer en 48 heures. Ces résultats obtenus in vitro devront être confirmés par d’autres recherches. Cependant la découverte de ce processus, nécessaire à la réplication du virus constitue une étape importante dans la compréhension du processus infectieux.
« C'est le début d'un très long voyage »,
commente l’un des auteurs, Fikadu Tafess, professeur de microbiologie moléculaire et d'immunologie à l'Oregon Health & Science University (OHSU, Portland). « Nous avons beaucoup encore à apprendre sur les mécanismes de la maladie ».
La graisse et le surpoids facteurs de forme sévère : l’étude contribue aussi à expliquer pourquoi les personnes ayant un indice de masse corporelle (IMC) élevé et des conditions telles que les maladies cardiovasculaires et le diabète sont plus sensibles à la maladie.
« Les lipides sont une composante importante de la cellule. Ils permettent de garder nos cellules intactes et sont une source majeure de stockage d'énergie pour notre corps, mais ils constituent une cible tout aussi attrayante pour un virus. Lorsque le virus se réplique, il a besoin d'un approvisionnement continu en énergie et cette énergie peut être apportée sous forme d'acides gras ».
Source: Nature Communications 17 June 2022 DOI: 10.1038/s41467-022-31097-7 A global lipid map reveals host dependency factors conserved across SARS-CoV-2 variants
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