Cette découverte, par une équipe de neuroscientifiques de l’University of Virginia Health System (UVA Health), d’un contributeur clé, dans la barrière intestinale ou microbiome intestinal, de la réponse auto-immune hyperactive et de la neuro-inflammation caractéristiques de la sclérose en plaques (SEP) ouvre une nouvelle voie possible supprimer cette inflammation dans la SEP mais aussi dans d'autres maladies auto-immunes. Cette étude préclinique publiée dans la revue PLoS Biology confirme, sur un modèle animal de SEP, le rôle clé des interactions entre le système immunitaire et le microbiome, pour la santé.
La sclérose en plaques touche près de 3 millions de personnes dans le monde, avec des symptômes handicapants dont des spasmes, une raideur et une faiblesse musculaires, des troubles de la mobilité, la dépression, la douleur et d’autres. Il n'existe pas de traitement définitif de la maladie, les traitements existants ayant pour objectif une meilleure gestion des symptômes, notamment un meilleur contrôle des poussées.
La recherche menée par Andrea Merchak, chercheur en neurosciences et son équipe du département de neurosciences de l'Université de Virginie et de son centre d'immunologie cérébrale et gliale (BIG), confirme ainsi que le bocage de cette voie clé atténue l'inflammation nocive et apporte une nouvelle cible prometteuse pour de nouveaux traitements de la sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes.
Supprimer la neuro-inflammation en modulant le microbiome
Les causes de la SEP restent encore mal comprises mais de récentes recherches suggèrent le rôle clé du microbiome intestinal. Ces travaux vont dans ce sens en identifiant un agent de contrôle du système immunitaire présent dans les « tissus barrières » intestinal et qui semble jouer un rôle vital dans la maladie. Cet agent régulateur peut reprogrammer le microbiote intestinal pour favoriser une inflammation chronique nocive.
L'étude : lorsque les scientifiques bloquent l'activité du régulateur, appelé « récepteur d'aryl hydrocarbone (AhR) » dans les cellules T, ils observent un effet dramatique sur la production d'acides biliaires et d'autres métabolites dans les microbiomes, ici de souris de laboratoire.
Ce récepteur étant hors service, l'inflammation diminue
et les souris sont rétablies.
Une approche similaire pourrait être adoptée chez l’Homme, suggèrent les auteurs, pour interrompre l'inflammation nocive de la SEP, sous réserve de confirmation par de nouvelles recherches. Avant de tester cette voie, il s’agira de mieux comprendre les interactions entre le système immunitaire et le microbiome. Cependant, cibler le microbiome afin de réduire l'inflammation responsable de la sclérose en plaques et d'autres maladies auto-immunes apparaît comme une nouvelle approche prometteuse.
D’autant que « le récepteur peut facilement être ciblé avec des médicaments et cette option pourrait éviter aux patients de faire face aux effets secondaires sévères des médicaments immunosuppresseurs ». C’est aussi et encore une illustration de l’axe intestin-cerveau.
Source: PLoS Biology 14 Feb, 2023 DOI: 10.1371/journal.pbio.3002000 The activity of the aryl hydrocarbon receptor in T cells tunes the gut microenvironment to sustain autoimmunity and neuroinflammation
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