Magazine Santé

Inflammation et Cancer

Publié le 15 juillet 2014 par Affaircenter @affaircenter

La relation entre l’inflammation et le cancer est analogue à celle entre le carburant et le feu

Par Bharat B. Aggarwal, PhD et Bokyung Sung, PhD

brulure_inflammation

L’inflammation chronique et le cancer : le rôle de la mitochondrie

La fatigue, la fièvre, la dépression, le stress et la perte de mémoire sont des symptômes généraux qui peuvent tous indiquer une inflammation, qui elle-même peut souvent être causé par le stress physique ou psychologique ou une infection courante telles que la grippe. [1]

Plus précisément, l’inflammation est caractérisée par des rougeurs, gonflement des articulations, zones chaudes, douleurs, raideurs et la perte de certaines fonctions.

L’inflammation est liée à la plupart des maladies aiguĂŤs et chroniques, y compris neurologiques, pulmonaires, cardiovasculaires, métaboliques et les maladies auto-immunes, et par-dessus tout, le cancer, l’objet de cet examen. [2-4]

Lien de l’inflammation et les maladies chroniques

L’inflammation a été nommée « le tueur silencieux » et « le feu du corps » [5, 6]

Mais comment peut-on définir l’inflammation?

Une des premières descriptions documentées de l’inflammation a été enregistré par le médecin romain du premier siècle Aulus Cornelius Celsus, qui a défini l’inflammation comme « présence de chaleur » (calor), la douleur (dolor), rougeur (rougeur), et un gonflement (tumeur). Cependant, le médecin allemand du XIXe siècle Rudolf Virchow qui fut le premier à lier l’inflammation à des maladies telles que l’athérosclérose, l’arthrite rhumatoĂŻde, la sclérose en plaques, l’asthme, la maladie d’Alzheimer et le cancer. [7] Actuellement, la terminologie pour décrire l’inflammation d’un organe est notée en ajoutant le suffixe «-ite» à la racine du mot décrivant l’organe. [8] Par exemple, «bronchite» désigne une inflammation des bronches, tandis que «colite» désigne une inflammation du côlon. [9] A ce jour , plus de 200 termes contenant le suffixe «-ite» ont été documentés au crédit des inflammations plus ou moins graves.

Les patients souffrant d’affections comme la colite, gastrite, hépatite, etc ont un risque accru de développer un cancer. Toutefois, tous les types d’inflammation ne conduisent pas à un cancer, comme démontré par l’arthrite. La raison exacte pour laquelle certaines conditions inflammatoires se trouvent liées au cancer alors que d’autres ne le sont pas n’est toujours pas éclaircie à l’heure actuelle.

La découverte d’un lien moléculaire entre l’infection et la régression tumorale

Les tentatives visant à déterminer la base moléculaire de départ de l’inflammation remontent à 1868, lorsque le médecin allemand, P. Bruns signala un développement dramatique des tumeurs chez les hommes qui ont eu des infections bactériennes (pour référence, voir [10]). En 1891, un oncologue américain, William Coley, a fait usage des observations de Bruns et utilisé des extraits de bactéries gram-négatives pour induire une régression tumorale; ces extraits ont ensuite été appelés «toxines de Coley.» [11]

En 1944, M. Shear, chercheur au National Institutes of Health, a été le premier à isoler le lipopolysaccharide (LPS) comme composant actif des bactéries à Gram négatif utilisé par Coley, et le premier à démontrer la capacité du LPS à réduire les tumeurs chez les animaux. [12] Il a nommé ce facteur soluble « sérum de nécrose tumorale » induite par le LPS (TNS).

Les nombreux rôles de TNF-Îą

Finalement, TNS a été renommé en «facteur de nécrose tumorale» (TNF). En 1984, notre groupe a été le premier à purifier, séquencer, et cloner l’ADNc de ce facteur, que nous avons appelé le TNF-Îą. [13,14]

Par la suite, nous avons montré que, bien que le TNF-Îą induit une apoptose dans certaines cellules, il induit la prolifération d’autres types de cellules. [15] Ainsi, bien que le TNF-Îą ait été défini comme agent antitumoral, le TNF-Îą révélait l’induction d’apoptose premier connu, la cytokine, et il a été démontré qu’ils ont la capacité d’induire une régression tumorale dans des modèles pré-cliniques et cliniques des cancers humains.

Dans les 2 ans de sa découverte, le TNF-Îą a été identifié comme le principal médiateur de l’inflammation [16] En 1987., Il était devenu évident que le TNF-Îą était un facteur de croissance des cancers du sein et de l’ovaire, de certains types de leucémie et de lymphome. [17-19] En fait, le TNF-Îą est bien identifié et lié à certains types de tumeurs toujours à l’étude dans des essais cliniques en Europe. [20]

Aujourd’hui, le TNF-Îą est connu pour être une partie intégrante du système immunitaire, produit principalement par les macrophages, il est nécessaire pour le développement et la prolifération des deux cellules B et T [11].

apoptose_cellulaire

Les mitochondries jouent un rôle central dans l’inflammation et la tumorigenèse

Une épée à double tranchant

Lorsqu’il est confiné pour le système immunitaire, le TNF-Îą est thérapeutique. Cependant, lorsqu’il est exprimé dans des organes extérieurs au système immunitaire, ce cytokine provoque une inflammation grave avec des conséquences pathologiques. Ainsi, le TNF-Îą est une épée à double tranchant.

Comme le TNF-Îą, l’inflammation, aussi, est une épée à double tranchant. Une inflammation médiée par le TNF dans le système immunitaire a des effets thérapeutiques, mais ce type d’inflammation est aiguĂŤ à court terme et est moins susceptible de faire un mal permanent.

C’est la maladie chronique ou « à long terme » une inflammation longue et profonde, qui peut durer de 20 à 30 ans, et qui est plus susceptible d’endommager l’organe atteint, de conduire à une maladie chronique telle que le cancer.

Le rôle de NFkB dans l’immunité, l’inflammation et le cancer

La façon dont le TNF-Îą devient médiateur de l’inflammation est devenue très évidente dans ce dernier quart de siècle. [8] Peu de temps après que le TNF-Îą ait été découvert, Sen et Baltimore décrirent la découverte d’un facteur de transcription qui était présent dans le noyau des cellules B et qui se liait au promoteur de la chaîne kappa d’immunoglobuline; .. ils ont nommé ce facteur de transcription NFkB [28]

En 1989, le TNF-Îą a été désigné comme étant le plus puissant activateur de NFkB [29] Aujourd’hui, le NFkB est reconnu pour être universellement présent dans tous les types de cellules du corps; on le trouve habituellement dans le cytoplasme à l’état inactif. Lorsqu’il est activé, le NFkB contrôle l’expression de plus de 500 productions de gènes différents, dont la plupart sont liés ou exposés à l’inflammation, la transformation cellulaire ou mutation, la survie des cellules tumorales, la prolifération, l’invasion, l’angiogenèse et la métastase. [30]

Le NFkB est activé non seulement par le TNF-Îą, mais aussi par la plupart des facteurs qui ont été liés à la tumorigenèse, y compris les espèces réactives à l’oxygène (ROS), le peroxyde d’hydrogène, le stress (psychologique, physique, chimique ou mécanique), des agents alimentaires impliqués dans le cancer, la fumée de cigarette, le tabac, les polluants environnementaux, l’amiante, l’alcool, les rayonnements, et divers virus et bactéries causant le cancer, tels que Helicobacter pylori .
Ainsi, NFkB est l’un des principaux capteurs d’agents cancérigènes. En outre, NFkB contrôle l’expression d’un autre facteur de transcription, STAT3, par l’expression de l’interleukine (IL) -6.

Dans la plupart des cas, les cellules tumorales sont accros à l’NFkB, et la survie de ces cellules dépend de l’activé du NFkB. [2,31,32] La plupart des agents chimiothérapeutiques et des rayons gamma, les deux qui sont couramment utilisés pour le traitement du cancer, activer invariablement NFkB et médiation chimiorésistance et radiorésistance. Ainsi, modulation à la baisse de NFkB peut être justifiée comme une cible appropriée pour chimiosensibilisation et radiosensibilisation.

La présence de NFkB activé a été démontré prédicteur de réponse à la chimiothérapie chez les patients atteints de cancer du sein [33,34] et chez des patients atteints d’un cancer de l’oesophage. [35,36] En outre, à la fois NFkB et les produits géniques régulés NFkB-inflammatoire ont été associés à la survie globale des patients avec pratiquement tous les types de cancer. [37] Ainsi, les agents thérapeutiques qui peuvent moduler le NFkB peut également et par conséquent moduler l’inflammation dans le processus global de la tumorigenèse. Les Inhibiteurs de NFkB ont donc un potentiel à la fois pour la prévention et le traitement du cancer. [38-40]

Cependant, comme le TNF-Îą, le NFkB est une épée à double tranchant. Bien que le NFkB soit critique pour le bon fonctionnement du système immunitaire, la dysrégulation dans différents organes conduit à une réponse pathologique. Le rôle de l’inflammation du NFkB est en outre évident d’après les agents anti-inflammatoires bien connus, y compris les corticostéroĂŻdes et les agents anti-inflammatoires non stéroĂŻdiens tels que l’aspirine.., lesquels régulent à la baisse l’activation de NFkB. [41,42]

Par ailleurs, notre laboratoire et d’autres chercheurs ont découvert de nombreux nouveaux inhibiteurs de NFkB, des agents alimentaires issus de médications traditionnelles pouvant supprimer l’activation de NFkB en toute sécurité et ainsi avoir un potentiel à la fois pour la prévention et le traitement du cancer. [43-48] Cette preuve montre clairement que l’inflammation est étroitement liée au cancer.

Inflammation et gènes mutés : comme verser de l’huile sur le feu

Bien que le cancer soit une maladie causée par des mutations dans des gènes différents, le composant qui semble être nécessaire pour la survie des cellules mutées, pour proliférer, migrer à d’autres organes lors d’une inflammation chronique est le même. Ainsi, la relation entre les gènes mutés et l’inflammation est analogue à la relation entre « le feu et le carburant, » avec des gènes mutés le «feu» et l’inflammation le «carburant» tout est là pour induire la tumorigenèse ou cancérogenèse.

Mitochondries et la tumorigenèse

Le présent article par Kamp et Al explore encore plus avant le lien entre l’inflammation chronique et le cancer, en se concentrant spécifiquement sur le rôle des mitochondries, la «batterie » de la cellule. [4] C’est peut-être l’un des premiers éléments de preuve que les mitochondries ont un rôle dans le cancer vient de Otto Warburg, un chercheur qui a étudié le métabolisme du glucose dans les cellules cancéreuses et qui a montré que la respiration est altérée dans les cellules tumorales [49].

L’implication des mitochondries dans le cancer n’est guère surprenante, puisque plus de 80% de la ROS produite par la cellule sont des mitochondries, et le ROS jouent un rôle essentiel dans l’activation de NFkB et l’expression des cytokines inflammatoires et des enzymes. En outre, NFkB a été localisé dans les mitochondries et joue un rôle important dans la synthèse des protéines impliquées dans la tumorigenèse. [50,51] Les auteurs discutent également les rôles de K-Ras et c-Myc, qui sont tous deux étroitement liée à l’activation de NFkB. [52-54] Kamp et Al ont noté également que 43% des patients atteints de colite ulcéreuse développeront un cancer du côlon dans les 25 à 35 ans.

La lutte contre l’inflammation chronique pour prévenir et traiter le cancer

L’importance des agents de la sécurité à long terme

Les études examinées dans cette étude suggèrent que les maladies chroniques telles que le cancer sont causés par une inflammation chronique et nécessitent un traitement chronique donc long. Aucun agent médicamenteux n’est actuellement approuvé pour être administré en toute sécurité à long terme. Cependant, de nombreux agents naturels dérivés d’épices, légumes, fruits, légumineuses, céréales, peuvent supprimer l’inflammation de NFkB et être administré en toute sécurité à long terme, en raison de leur consommation courante sans effets secondaires. Ainsi, ces agents devraient avoir le potentiel à la fois à prévenir et à traiter le cancer. [40,45-47]

La curcumine du curcuma à l’honneur

Par exemple, la curcumine, le dérivée de l’épice jaune du curcuma ( Curcuma longa ), qui a été utilisée pendant des siècles, a été efficace pour supprimer l’inflammation par l’inhibition de NFkB et STAT3 et a été associée à la fois la prévention et au traitement du cancer. [55,56 ]

La curcumine peut être consommé à long terme avec des effets secondaires minimes et sans toxicité connue. Une étude contrôlée par placebo récente dans laquelle la curcumine a été comparée avec le médicament atorvastatine un hypocholestérolémiant, a révélé que la curcumine à 150 mg / deux fois par jour pendant 6 semaines régulait à la baisse l’endothéline-1, TNF-Îą, IL-1, IL-6, et le malondialdéhyde, un produit de la peroxydation lipidique [57]

Une autre étude récente sur 123 patients atteints de cancer colorectal a montré que la curcumine à réduit expression du TNF, a empêché la perte de poids associée au cancer, et induit l’apoptose dans les tumeurs par le biais de la régulation à la hausse de la p53 et bax; il a également induit une régulation négative du bcl-2 dans le tissu tumoral. [58]

Bien que la biodisponibilité de la curcumine fut perçue comme un problème, 300 mg pris deux fois par jour pendant 15 jours ont été suffisant pour être efficace dans ces études, alors qu’aucun changement des biomarqueurs de l’inflammation n’avaient été observé chez les patients du groupe placebo. [50]

Une autre étude récente, un essai clinique de phase IIa, a examiné la capacité de la curcumine à empêcher la néoplasie colorectale. [59] Une réduction significative de 40% de cryptes aberrantes, foyers infectieux nombreux qui ont été observé avec des doses de 4 g.

Outre la curcumine, des centaines d’autres agents alimentaires ont été identifiés comme pouvant contrôler l’inflammation; Cependant, l’expérience clinique avec ces agents est limitée devant la puissance de la curcumine et les curcuminoĂŻdes extrait du curcuma.

Tout cela prouve la sagesse d’Hippocrate, médecin grec qui a proclamé il y a 25 siècles, « Que la nourriture soit ton médicament et ton médicament ta nourriture. »

Ainsi, il est clair que l’inflammation joue un rôle majeur dans la croissance du cancer, mais aussi dans la prévention et le traitement du cancer. La régulation de l’inflammation dérégulée a un potentiel énorme. La source de ce règlement se trouve pas sur le marché de « Big Pharma » mais au marché des agriculteurs de votre région.

Information financière: Les auteurs n’ont aucun intérêt financier ou autre relation avec les fabricants des produits ou des fournisseurs de tout service mentionné dans cet article.

RÉFÉRENCES

Références:

1. Hasegawa S, Matsushige T, Inoue H, et al. Sérum et le profil des cytokines liquide céphalo-rachidien de patients atteints de la grippe pandémique H1N1 2009 encéphalopathie associée au virus. Cytokine. 2011.

2. Prasad S, Ravindran J, Aggarwal BB. NF-kappa B et cancer: comment intime est cette relation? Mol Cell Biochem. 2010; 336:25-37.

. 3 Aggarwal BB, Vijayalekshmi RV, Sung B. Ciblage voies inflammatoires pour la prévention et le traitement du cancer: ami court terme, ennemi de longue durée. Clin Res cancer. 2009; 15:425-30.

4. Kamp DW, Shacter E, Weitzman SA. L’inflammation chronique et cancer: le rôle des mitochondries. Oncloogy. 2011; 25:400-13.

5. Gorman C, Parc A, Dell K. Les incendies dans. Temps. 2004; 163.

6. Stipp D. Le tueur secret. Fortune. 2003; 148:108-10, 12, 14.

7. Heidland A, Klassen A, P Rutkowski, Bahner U. La contribution de Rudolf

Virchow au concept de l’inflammation: ce qui est toujours d’une importance? J Nephrol. 2006; 19 Suppl 10: S102-9.

8. Pacak MG, Norton LM, Dunham GS. Analyse morphosémantique de-ITIS formes dans le langage médical. Méthodes Inf Med. 1980; 19:99-105.

9. Aggarwal BB, Shishodia S, Sandur SK, et al. Inflammation et cancer: comment chaud est le lien? Biochem Pharmacol. 2006; 72:1605-21.

10. Aggarwal BB. Voies de signalisation de la superfamille du TNF: une épée à double tranchant. Nat Rev Immunol. 2003; 3:745-56.

Coley WB 11.. II. Contribution à la connaissance des sarcomes. Ann Surg. 1891; 14:199-220.

12. Seligman AM, Shear MJ, et al. altération chimique des polysaccharides de Serratia marcescens; polysaccharide de tumeur nécrosante marqué à l’iode radioactif. J Natl Cancer Inst. 1948; 9:13-8.

13. Pennica D, Nedwin GE, Hayflick JS, et al. Tumeur humaine du facteur de nécrose: structure de précurseur, d’expression et d’homologie avec la lymphotoxine. Nature. 1984; 312:724-9.

14. Aggarwal BB, Kohr WJ, Hass PE, et al. Tumeurs humaines du facteur de nécrose. La production, la purification et la caractérisation. J Biol Chem. 1985; 260:2345-54.

15. Sugarman BJ, Aggarwal BB, Hass PE, et al. Recombinant facteur de nécrose tumorale alpha humain: effets sur la prolifération des cellules normales et transformées in vitro. Science. 1985; 230:943-5.

16. Nawroth PP, Banque I, Handley D, et al. Facteur de nécrose tumorale / cachectin interagit avec les récepteurs des cellules endothéliales à induire la libération de l’interleukine 1. J Exp Med. 1986; 163:1363-75.

17. Spriggs D, Imamura K, Rodriguez C, et al. L’induction de l’expression tumeur du facteur de nécrose et de la résistance dans une lignée cellulaire de tumeur du sein humaine. Proc Natl Acad Sci US A. 1987; 84:6563-6.

18. Digel W, Stefanic M, Schoniger W, et al. Facteur de nécrose tumorale induit la prolifération de cellules B néoplasiques de la leucémie lymphoĂŻde chronique. Sang. 1989; 73:1242-6.

19. Balkwill F, Joffroy C. TNF: un facteur suppresseur de tumeur ou un facteur de promotion tumorale? Future Oncol. 2010; 6:1833-6.

20. Gregorc V, Zucali PA, Santoro A, et al. Étude de phase II de l’asparagine-glycine-arginine-humain facteur de nécrose tumorale alpha, un agent de ciblage vasculaire sélective chez des patients préalablement traités atteints de mésothéliome pleural malin. J Clin Oncol. 2010; 28:2604-11.

21. Keane J, S Gershon, Wise RP, et al. La tuberculose associé à l’infliximab, un agent alpha-neutralisant du facteur de nécrose tumorale. N Engl J Med. 2001; 345:1098-104.

22. Bruns H, Meinken C, P Schauenberg, et al. Anti-TNF immunothérapie réduit CD8 + T à médiation cellulaire activité antimicrobienne contre Mycobacterium tuberculosis chez l’homme. J Clin Invest. 2009; 119:1167-77.

23. Gardam MA, Keystone CE, Menzies R, et al. Risque anti-tumorale des agents du facteur de nécrose et la tuberculose: mécanismes d’action et de gestion clinique. Lancet Infect Dis. 2003; 3:148-55.

24 Pasparakis M, Alexopoulou L, Episkopou V, Kollias G. immunitaire et les réponses inflammatoires chez les souris alpha-deficient TNF:. Une exigence essentielle pour le TNF alpha dans la formation de follicules primaires B cellulaires, des réseaux de cellules dendritiques folliculaires et les centres germinatifs, et en la maturation de la réponse immunitaire humorale. J Exp Med. 1996; 184:1397-411.

25. Marin MW, Dunn A, D Graal, et al. Caractérisation des souris déficientes en facteur de nécrose tumorale. Proc Natl Acad Sci US A. 1997; 94:8093-8.

26. Rothe J, Lesslauer W, LĂśtscher H, et al. Des souris dépourvues du récepteur tumeur du facteur de nécrose sont résistants à une toxicité médiée par le TNF, mais hautement sensibles à une infection par Listeria monocytogenes. Nature. 1993; 364:798-802.

27. Pfeffer K, T Matsuyama, Kundig TM, et al. Les souris déficientes pour le récepteur du facteur de nécrose des tumeurs de 55 kd sont résistantes à un choc endotoxique, mais succombent à l’infection par L. monocytogenes. Cell. 1993; 73:457-67.

28. Sen R, Baltimore D. Inductibilité de immunoglobuline kappa enhancer-binding protein NF-kappa B par un mécanisme post-traductionnelle. Cell. 1986; 47:921-8.

29. Duh EJ, Maury WJ, Folks TM, et al. Facteur de nécrose tumorale alpha active de type virus de l’immunodéficience humaine 1 par l’induction du facteur nucléaire se lier aux sites NF-kappa B dans la longue répétition terminale. Proc Natl Acad Sci US A. 1989; 86:5974-8.

Aggarwal BB 30.. Facteur nucléaire kappa B: l’ennemi intérieur. Cancer Cell. 2004; 6:203-8.

31. Chaturvedi MM, Sung B, Yadav VR, et al. NF-kappa B toxicomanie et de son rôle dans le cancer: «une taille unique ne convient pas à tous. Oncogène. 2010.

32. Sethi G, B Sung, Aggarwal BB. Activation du facteur nucléaire kappa B: du laboratoire au chevet du patient. Exp Biol Med (Maywood). 2008; 233:21-31.

33. Montagut C, Tusquets I, Ferrer B, et al. L’activation du facteur nucléaire kappa B est lié à la résistance à la chimiothérapie néo-adjuvante de patients atteints de cancer du sein. Endocr Relat Cancer. 2006; 13:607-16.

34. Buchholz TA, Garg AK, Chakravarti N, et al. Le kappaB/bcl-2 la voie du facteur de transcription nucléaire est en corrélation avec la réponse histologique complète à néoadjuvant chimiothérapie à base de doxorubicine dans le cancer du sein humain. Clin Res cancer. 2005; 11:8398-402.

35. Izzo JG, Correa AM, Wu TT, et al. Pré-thérapeutique statut du facteur nucléaire kappa B, la résistance à la radiochimiothérapie et la progression métastatique dans le cancer de l’Ĺ“sophage. Mol Ther cancer. 2006; 5:2844-50.

36. Izzo JG, Malhotra U, Wu TT, et al. Association des activé facteur de transcription du facteur nucléaire kappa B à la résistance de la radiochimiothérapie et un mauvais pronostic dans le cancer de l’Ĺ“sophage. J Clin Oncol. 2006; 24:748-54.

37. Aggarwal BB, Gehlot P. Inflammation et cancer: la gentillesse est la relation des patients atteints de cancer? Curr Opin Pharmacol. 2009; 9:351-69.

38. Gupta SC, Kim JH, Prasad S, Aggarwal BB. Régulation de la survie, la prolifération, l’invasion, l’angiogenèse et la métastase de cellules tumorales à travers la modulation de voies inflammatoires par les nutraceutiques. Métastases du cancer Rev 2010; 29:405-34.

39. Gupta SC, Sundaram C, Reuter S, Aggarwal BB. L’inhibition de l’activation de NF-kappaB par de petites molécules en tant que stratégie thérapeutique. Biochim Biophys Acta. 2010; 1799:775-87.

40. Anand P, Kunnumakkara AB, Sundaram C, et al. Le cancer est une maladie évitable qui nécessite d’importants changements de mode de vie. Pharm Res. 2008; 25:2097-116.

41. Shishodia S, Aggarwal BB. La cyclo-oxygénase (COX) -2 inhibiteur célécoxib abroge l’activation du facteur nucléaire induite cigarette fumée (NF)-kappaB activation par des IkappaBalpha kinase dans les cancers non à petites cellules du poumon humain supprimant: corrélation avec la suppression de la cycline D1, la COX-2, et de la matrice la métalloprotéinase-9. Res cancer. 2004; 64:5004-12.

42. Takada Y, A Bhardwaj, Potdar P, Aggarwal BB. Des agents anti-inflammatoires non stéroĂŻdiens diffèrent dans leur capacité à supprimer l’activation de NF-kappa B, l’inhibition de l’expression de la cyclooxygénase-2 et la cycline D1, et l’abrogation de la prolifération des cellules tumorales. Oncogène. 2004; 23:9247-58.

43. Gullett NP, Ruhul Amin AR, Bayraktar S, et al. la prévention avec des composés naturels de cancer. Semin Oncol. 2010; 37:258-81.

44. Prasad S, K, Phromnoi Yadav VR, et al. Cibler les voies inflammatoires par les flavonoĂŻdes pour la prévention et le traitement du cancer. Planta Med. 2010; 76:1044-63.

45. Aggarwal BB, Van Kuiken ME, Iyer LH, et al. Cibles moléculaires de nutraceutiques dérivés à partir d’épices alimentaires: rôle potentiel dans la suppression de l’inflammation et la tumorigenèse. Exp Biol Med (Maywood). 2009; 234:825-49.

46. ​​Aggarwal BB, Kunnumakkara AB, Harikumar KB, et al. Potentiel de composés phytochimiques d’épices dérivés pour la prévention du cancer. Planta Med. 2008; 74:1560-9.

47. Aggarwal BB, objectifs Shishodia S. moléculaires d’agents alimentaires pour la prévention et le traitement du cancer. Biochem Pharmacol. 2006; 71:1397-421.

48. Aggarwal BB, Ichikawa H, Garodia P, et al. De la médecine ayurvédique traditionnelle à la médecine moderne: identification de cibles thérapeutiques pour la suppression de l’inflammation et le cancer. Cibles Expert Opin Ther. 2006; 10:87-118.

Warburg O. 49. Sur insuffisance respiratoire dans les cellules cancéreuses. Science. 1956; 124:269-70.

50. Cogswell PC, Kashatus DF, le juge Keifer, et al. NF-kappa B et I kappa B alpha sont présents dans les mitochondries. Preuve de régulation de l’expression des gènes mitochondriaux par NF-kappa B. J Biol Chem. 2003; 278:2963-8.

51. Zamora M, C MeroĂąo, Vinas O, Mampel T. recrutement de NF-kappa B dans les mitochondries est impliqué dans l’adénine nucléotide translocase une apoptose (ANT1) induite. J Biol Chem. 2004; 279:38415-23.

52. Basseres DS, Ebbs A, E, Levantini Baldwin AS. Exigence de la NF-kB unité p65/RelA la tumorigenèse du poumon K-Ras-induite. Res cancer. 2010; 70:3537-46.

Staudt LM 53.. Activation oncogénique de NF-kappa B. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2010; 2: a000109.

54. Wang JC, Bennett MR. Facteur nucléaire kappa} {réglementation B-médiation de la télomérase: le lien Myc. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010; 30:2327-8.

55. Aggarwal BB, Sung B. pharmacologique de base pour le rôle de la curcumine dans les maladies chroniques: une épice millénaire avec les objectifs modernes. Trends Pharmacol Sci. 2009; 30:85-94.

56. Aggarwal BB, Kumar A, Bharti AC. potentiel anticancéreux de la curcumine: études précliniques et cliniques. Anticancer Res. 2003; 23:363-98.

57. Usharani P, Mateen AA, Naidu MU, et al. Effet de la NCB-02, l’atorvastatine et le placebo sur la fonction endothéliale, le stress oxydatif et les marqueurs inflammatoires chez les patients avec diabète de type 2: un, en groupes parallèles, contrôlée par placebo, étude randomisée de 8 semaines. Médicaments R D. 2008; 9:243-50.

58. Il ZY, Shi CB, Wen H, et al. La régulation positive de l’expression de p53 chez les patients atteints d’un cancer colorectal par l’administration de la curcumine. Nvest de cancer. 2011; 29:208-13.

59. Carroll RE, Benya RV, Turgeon DK, et al. Phase IIa d’essais cliniques de la curcumine pour la prévention de la néoplasie colorectale. Cancer Prev Res (Phila). 2011; 4:354-64.

source: http://www.cancernetwork.com/articles/relationship-between-inflammation-and-cancer-analogous-between-fuel-and-fire#sthash.7FhQG71W.dpuf



Retour à La Une de Logo Paperblog

A propos de l’auteur


Affaircenter 12585 partages Voir son profil
Voir son blog

Magazine